临床表现

1.消化道症状 腹泻时大便次数增多，量增加，性质改变，大便3次/d以上，甚至10～20天，可呈稀便、糊状便、水样便，或是黏液脓血便。判断腹泻时粪便的性状比次数更重要。如果便次增多而大便成形，不是腹泻。人乳喂养儿每天排便2～4次呈糊状，也不是腹泻。恶心、呕吐是常见的伴发症状，严重者呕吐咖啡样物，其他可有腹痛、腹胀、食欲不振等症状。

2.全身症状 病情严重者全身症状明显，大多数有发热，体温38～40℃，少数高达40℃以上，可出现面色苍白、烦躁不安，精神萎靡、嗜睡、惊厥、甚至昏迷等表现。随着全身症状加重，可引起神经系统、心、肝、肾功能失调。

3.水、电解质及酸碱平衡紊乱 主要为脱水及代谢性酸中毒，有时还有低钾血症，低钙血症。

4.脱水 由于腹泻与呕吐丢失大量的水和电解质，使体内保留水分的能力减低；严重呕吐、禁食、食欲减低或拒食，使食物和液体摄入量均减少；患儿发热、呼吸加快、酸中毒者呼吸加深，使不显性失水增加。根据水、电解质损失的量及性质不同分为3种类型：等渗性脱水(血清钠浓度130～150mmol/l)、低渗性脱水(血清钠浓度＜130mmol/l)、高渗性脱水(血清钠浓度＞150mmol/l)。大多数急性腹泻患儿为等渗性脱水。一般表现为体重减轻，口渴不安，皮肤苍白或苍灰、弹性差，前囟和眼眶凹陷，黏膜干燥，眼泪减少，尿量减少。严重者可导致循环障碍。按脱水程度分为轻、中、重度。脱水的评估(表1)。

5.代谢性酸中毒 脱水大多有不同程度的代谢性酸中毒，产生原因为：大量的碱性物质随粪便丢失；脱水时肾血流量不足，尿量减少，体内酸性代谢产物不能及时排出；肠道消化和吸收功能不良、摄入热量不足，脂肪氧化增加，代谢不全，致酮体堆积且不能及时被肾脏排出；严重脱水者组织灌溶不足，组织缺氧，乳酸堆积。主要表现为精神萎靡、嗜睡、呼吸深长呈叹息状，口唇樱红，严重者意识不清、新生儿及小婴儿呼吸代偿功能差，呼吸节律改变不明显，主要表现为嗜睡、面色苍白、拒食、衰弱等，应注意早期发现。

6.低钾血症 腹泻时水样便中钾浓度约在20～50mmol/l。吐泻丢失过多以及摄入不足、钾不能补偿等可导致低血钾发生。其症状多在脱水与酸中毒纠正，尿量增多时出现。

(1)脱水、酸中毒纠正时常出现低钾原因：

①酸中毒时细胞外液h 的进入细胞内，与k 交换，故细胞内k 下降，而血清钾不降低。脱水时肾功能低下，钾由尿液排出减少。在补液后，尤其是输入不含钾的溶液，血清钾被稀释并随尿排出增多，酸中毒纠正后钾又从细胞外转至细胞内，此时易出现低钾血症。

②病程在1周以上时逐渐出现低钾血症。

③营养不良者出现较早且较重。在脱水未纠正前，因血液浓缩、酸中毒、尿少等原因，血钾浓度尚可维持正常，此时很少出现低钾血症。而随着脱水和酸中毒逐步纠正和尿量的增多，再加补给钾含量不足从而逐渐出现。

(2)低钾血症表现：血清钾低于3.5mmol/l以下，表现为精神萎靡，肌张力减低，腹胀，肠蠕动减弱或消失，心音低钝。腱反射减弱或消失。严重者昏迷、肠麻痹、呼吸肌麻痹，心率减慢，心律不齐，心尖部收缩期杂音，可危及生命。心电图表现st段下移，t波压低、平坦、双相、倒置，出现u波，p-r间期和q-t间期延长。

7.低钙血症和低镁血症 一般不会出现。腹泻持久，原有佝偻病或营养不良患儿，当酸中毒纠正后，血清结合钙增多，离子钙减少，可出现低血钙症状。表现烦躁，手足搐搦或惊厥。低镁血症一般在低钠、低钾、低钙纠正后出现。原有营养不良、佝偻病更易出现，少数患儿可出现低镁血症，表现为手足震颤，舞蹈病样不随意运动，易受刺激，烦躁不安，严重者可发生惊厥，补充钙剂后症状无改善。

8.几种常见感染性腹泻的临床表现特点

(1)轮状病毒性肠炎(rotavirus enteritis)：好发于秋冬季，呈散发或小流行，病毒通过粪-口途径以及呼吸道传播。多见于6～24个月的婴幼儿。潜伏期1～3天，常伴发热和上呼吸道感染症状。起病急，病初即有呕吐，然后腹泻，大便呈水样或蛋化汤样，带有少量黏液，无腥臭，每天数次至10余次。常伴脱水和酸中毒。本病为自限性疾病，病程3～8天，少数较长，大便镜检偶见少量白细胞。病程1～3天内大量病毒从大便排出，最长达6天。血清抗体一般3周后上升，病毒较难分离，免疫电镜、elisa或核酸电泳等均有助于诊断。

(2)诺沃克病毒肠炎：多见于较大儿童及成年人，临床表现与轮状病毒肠炎相似。

(3)大肠埃希杆菌肠炎(escherichia coli enteritis)：常发生于5～8月份，病情轻重不一。致病性大肠杆菌肠炎大便呈蛋花汤样，腥臭，有较多的黏液，偶见血丝或黏胨便，常伴有呕吐，多无发热和全身症状。主要表现水、电解质紊乱。病程1～2周。产毒素性大肠埃希杆菌肠炎，起病较急，主要症状为呕吐、腹泻，大便呈水样，无白细胞，常发生明显的水、电解质和酸碱平衡紊乱，病程5～10天。侵袭性大肠杆菌肠炎，起病急，高热，腹泻频繁，大便呈黏胨状，带脓血，常伴恶心、腹痛、里急后重等症状，有时可出现严重中毒症状，甚至休克。临床症状与细菌性痢疾较难区别，需作大便培养鉴别。出血性大肠埃希杆菌肠炎，大便次数增多，开始为黄色水样便，后转为血水便，有特殊臭味，大便镜检有大量红细胞，常无白细胞。伴腹痛。可伴发溶血尿毒综合征和血小板减少性紫癜。

(4)空肠弯曲菌肠炎(campylobacter jejuni enteritis)：全年均可发病，多见于夏季。可散发或暴发流行。以6个月～2岁婴幼儿发病率最高，家畜、家禽是主要的感染源，经粪-口途径，动物→人或人→人传播。潜伏期2～11天。起病急，症状与细菌性痢疾相似。发热、呕吐、腹痛、腹泻、大便呈黏液或脓血便，有恶臭味。产毒菌株感染可引起水样便，大便镜检有大量白细胞及数量不等的红细胞，可并发严重的小肠结肠炎、败血症、肺炎、脑膜炎、心内膜炎、心包炎等。

(5)耶尔森菌小肠结肠炎：多发生于冬春季节，以婴幼儿多见。潜伏期10天左右。无明显前驱症状。临床症状与年龄有关。5岁以下患儿以腹泻为主要症状，粪便为水样、黏液样、脓样或带血。大便镜检有大量白细胞，多伴腹痛、发热、恶心和呕吐。5岁以上及青少年，以下腹痛、血白细胞增高、血沉加快为主要表现，酷似急性阑尾炎。本病可并发肠系膜淋巴结炎、结节性红斑、反应性关节炎、败血症、心肌炎、急性肝炎、肝脓肿、结膜炎、脑膜炎、尿道炎或急性肾炎等。病程1～3周。

(6)鼠伤寒沙门菌肠炎：全年发病，以4～9月发病率最高。多数为2岁以下婴幼儿，易在儿科病房发生流行。经口传播。潜伏期8～24h。主要临床表现为发热、恶心、呕吐、腹痛、腹胀、“喷射”样腹泻，大便次数可达30次以上，呈黄色或墨绿色稀便，水样便，黏液便或脓血便。大便镜检可见大量白细胞及不同数量的红细胞，严重者可出现脱水、酸中毒及全身中毒症状，甚至休克，也可引起败血症，脑脊髓膜炎。一般病程2～4周。带菌率高，部分患儿病后排菌2个月以上。

(7)金黄色葡萄球菌肠炎：很少为原发性，多继发于应用大量广谱抗生素后或继发于慢性疾病基础上。起病急，中毒症状重。表现为发热、呕吐、频泻。不同程度脱水、电解质紊乱，严重者发生休克。病初大便为黄绿色，3～4天后多转变为腥臭，海水样便，黏液多。大便镜检有大量脓细胞及革兰阳性菌。大便培养有葡萄球菌生长，凝固酶阳性。

(8)假膜性肠炎：多见长期使用抗生素后，由于长期使用抗生素导致肠道菌群紊乱，使难辨梭状芽孢杆菌大量繁殖，产生坏死毒素所致。主要症状为腹泻，大便呈黄稀水样或黏液便，少数带血，有假膜排出(肠管状)，伴有发热、腹胀、腹痛。腹痛常先于腹泻或与腹泻同时出现。常伴显著的低蛋白血症，水、电解质紊乱，全身软弱呈慢性消耗状。轻型患儿一般于停药后5～8天腹泻停止，严重者发生脱水、休克至死亡。如果患儿腹泻发生于停药后，或腹泻出现后持续用抗生素，则病程常迁延。

(9)白色念珠菌肠炎(candida alicans enteritis)：多发生于体弱、营养不良小儿，长期滥用广谱抗生素或肾上腺皮质激素者。口腔内常伴有鹅口疮。大便次数增多，色稀黄或发绿，泡沫较多，带黏液有时可见豆腐渣样细块(菌落)，大便在镜下可见真菌孢子和假菌丝，作粪便真菌培养有助于鉴别。

9.小儿迁延性和慢性腹泻 病因复杂，目前认为包括感染、过敏、先天性消化酶缺陷、免疫缺陷、药物因素、先天畸形等，其中以感染后腹泻最为常见。对慢性腹泻患儿肠黏膜活体组织检查结果表明，小肠黏膜结构和功能持续损害或正常修复机制受损，是小儿腹泻迁延不愈的重要原因。

(1)有急性腹泻史：急性感染性腹泻多为一过性的。但如宿主不能产生正常免疫反应，反复接触感染病原，或因感染严重损伤肠黏液，则急性腹泻可转为慢性腹泻。多数因黏膜持续损伤致腹泻迁延不愈，少数为感染原持续作用。十二指肠、空肠黏膜变薄，肠绒毛萎缩，肠细胞溢出、脱落增加，微绒毛变性，使得上皮细胞更新加速，这可能与肠黏膜表面微生物的黏附有关。由于黏膜再生时间不足，这些新生的上皮细胞类似于隐窝细胞，故功能低下。双糖酶尤其是乳糖酶活性以及刷状缘肽酶活性降低，加上有效吸收面积的减少，引起各种营养物质的消化吸收不良。另外，肠黏膜损伤增加了对病原因子和大分子物质的通透性，使黏膜对外来抗原致敏。

(2)营养不良患儿：腹泻时小肠上段所有细菌都显著增多，十二指肠内厌氧菌和酵母菌过度繁殖。由于大量细菌对胆酸的脱结合作用，使游离胆酸浓度大为增高。高浓度游离胆酸有损害小肠细胞的作用，还阻碍脂肪微粒的形成。严重营养不良患儿细胞免疫功能缺陷，分泌型抗体，吞噬细胞功能和补体水平降低，因而增加了对病原及食物蛋白抗原的易感性。总之，持续腹泻易发生营养不良，而营养不良又易使腹泻迁延不愈，两者互为因果，形成恶性循环。