女性病人由于雌激素缺乏造成骨质疏松男性则为性功能减退所致睾酮水平下降引起的骨质疏松症在绝经后妇女特别多见卵巢早衰则使骨质疏松提前出现提示雌激素减少是发生骨质疏松重要因素绝经后5年内会有一突然显著的骨量丢失加速阶段每年骨量丢失2%～5%是常见的约20%～30%的绝经早期妇女骨量丢失>3%/年称为快速骨量丢失者而70%～80%妇女骨量丢失<3%/年称为正常骨量丢失者瘦型妇女较胖型妇女容易出现骨质疏松症并易骨折这是后者脂肪组织中雄激素转换为雌激素的结果与年龄相仿的正常妇女相比骨质疏松症患者血雌激素水平未见有明显差异说明雌激素减少并非是引起骨质疏松的惟一因素
一般来说老年人存在肾功能生理性减退表现为125-(OH2)D3生成减少血钙降低进而刺激甲状旁腺激素分泌故多数学者报道血中甲状旁腺激素浓度常随年龄增加而增加增加幅度可达30%甚至更高对绝经后骨质疏松妇女的甲状旁腺功能研究结果显示功能低下正常和亢进皆有一般认为老年人的骨质疏松和甲状旁腺功能亢进有关
有研究显示各年龄组女性的血降钙素水平较男性低绝经组妇女的血降钙素水平比绝经期妇女低因此认为血降钙素水平的降低可能是女性易患骨质疏松的原因之一静脉滴注钙剂后女性血降钙素的增高值明显低于男性血降钙素的基础值与增高值均与年龄呈负相关北京协和医院内分泌科报告对绝经前和绝经后的健康志愿者进行静脉滴注降钙素兴奋试验未见降钙素储备功能有显著差别而骨量减少和骨质疏松症患者的降钙素储备功能则都降低后者更为明显这提示降钙素储备功能的降低可能参与了骨质疏松症的发生对绝经后骨质疏松妇女的血降钙素水平报道多数是降低但也有正常和轻度升高的报道
成骨细胞功能肾的1-α-羟化酶活性随老龄化而受损与此有关的125-(OH2)D3浓度降低亦参与骨质疏松的形成其他内分泌失调性疾病例如库欣综合征(Cushing综合征)产生过多的内源性皮质激素或慢性甲状腺毒症导致骨的吸收或排泄增加这些都与骨质疏松症形成有关
阴阳平衡