肾血管的病理变化

　　在肾血管性高血压中，肾血管疾病的病理变化有几种不同类型。根据国外文献所载，主要分为动脉粥样硬化和纤维肌肉增生两型。在临床表现上各有其特点，前者发病率高于后者。在我国，则以多发性大动脉炎（pan-aortitis）最多见。

　　1.动脉粥样硬化一般发生于老年病人，男性多于女性。所产生肾动脉梗阻，多在近端2cm，偶尔累及动脉远端或其分支。病变发生于动脉内膜，形成粥样斑块；可沿血管壁蔓延，使管腔狭窄和内膜破坏。内膜被一堆无细胞的粥样物所代替，其中有脂肪、钙盐沉着、吞噬坏死碎屑的组织和血栓等。肾动脉粥样硬化往往是全身性血管病变的局部表现。单侧病变中，左侧较右侧为多见。

　　2.纤维肌肉增生常见于青年病人，女多于男。肾动脉病变主要发生于中1/3和远1/3段，常累及分支，单侧者以右侧多见。此型的病理变化又可分为四种：①内膜纤维增生：内膜显著增厚，有胶原累积，其中有原始纤维母细胞散在，伴发血肿时使动脉狭窄部分变形，有发展倾向。血管造影显示肾动脉中段有灶性狭窄；②纤维肌肉增生：病变发生于血管中层，平滑肌与纤维组织同时增生。动脉壁呈同心性增厚，弹力溃破而引起壁间血肿，在血肿周围有大量胶原形成。血管造影示肾动脉或其分支有光滑狭窄；③中层纤维增生：主要是纤维组织增生，内弹力膜变薄或消失，肌纤维被胶原所代替，中层稀薄，部分呈球囊性扩张，病变一般较为广泛，大多蔓延血管远端2/3或可累及分支。血管造影显示肾动脉呈念珠状。④外膜下纤维增生：病变位于血管的外弹力层，中层外膜有胶原沉着。由于肾动脉被大量稠密的胶原所环绕使血管变窄。血管造影示有不规则的狭窄，侧支循环丰富。

　　在肾血管性高血压病例中，除上述外，尚有少数因肾动脉瘤、肾梗塞、肾动静脉瘘、肾动脉炎等。

　　3.多发性大动脉炎19世纪末叶Savory和本世纪初期Takayasu即已观察到胸主动脉原发性动脉炎可使主动脉弓大的分支闭锁，从而影响脑、眼和上肢的血液供应。随后，人们也发现这一炎性变化发生于腹主动脉及其分支。当病变累及肾动脉开口时，则产生肾血管性高血压。此症在东方国家为最多见，国内也有不少报道。我们分析了上海中山医院和华山医院1960～1984年所见177例肾血管病变引起的高血压病例，其中122例为大动脉炎所引起，此点与国外文献的报告迥然不同。多发性大动脉炎主要病变在主动脉，以动脉中膜层为主的全层动脉炎。中层呈弥散性肉芽肿组织增生，伴有淋巴细胞和浆细胞浸润，弹力纤维明显破坏或断裂，被胶原所代替。血管外膜增厚，有细胞浸润与周围组织紧密粘连。内膜纤维增殖，表面肿胀、粗糙和血栓形成致使肾动脉开口狭窄，影响肾血液供应。肾内小动脉一般没有肥大或退行性变化，内膜无增生。这些病理变化提示为原发性主动脉炎而无粥样硬化变化。

　　中山医院有一例双侧肾动脉阻塞引起高血压，术后死于急性黄色肝萎缩。尸体解剖发现两侧肾动脉无病变，主动脉有明显炎症，动脉壁增厚、内膜呈斑块增生，管腔狭窄，尤其在两侧肾动脉和肠系膜动脉的开口处产生严重梗阻。还曾在42例手术中探查了腹主动脉，发现其中22例的动脉壁明显增厚，表面粗糙不规则，质地硬，有的还呈节段性扩张和狭窄，符合大动脉炎的特殊表现。但所切除的肾脏因在狭窄处的远端切断，往往找不到典型的血管病变。

　　多发性大动脉炎的病因尚不完全清楚，目前认为属于自身免疫性疾病。上田氏提出了本病临床上可分三期：①急性活动期；②慢性炎症期；③疤痕狭窄期。急性活动期临床表现往往不明显，可能出现乏力、发热、盗汗等，易被忽视，不能及时得到诊断。其后由于继发过敏免疫反应激起大动脉及其主要分支炎性病变，累及肾动脉开口时可引起继发性高血压。1988年11月在上海召开的“全国肾血管性高血压专题”研讨会中，分析了1960例肾血管性高血压。按病因分类，大动脉炎1087例，肾血管畸形279例，动脉粥样硬化234例，纤维肌肉增生183例，肾移植术后高血压43例，肾动脉外在压迫引起的高血压18例，外伤性血栓形成3例，肾动静脉瘘1例，原因不明112例。其中大动脉炎占55.4%，居发病首位。