病理改变

　　肾脏的病理变化

　　肾实质性高血压的肾实质病理变化因致病原因不一而有不同，主要是疾病本身的病理特征，如肾小球肾炎、肾肿瘤、肾结核等，但亦可有因并发高血压而引起的肾组织相应的变化。在肾血管性高血压，主要病变出现于血管，可分为急性和慢性两种：

　　1.急性变化主要在大叶间动脉和肾内小动脉壁内膜增生（青年人为细胞增生，老年人为弹性纤维增生）使管腔缩小，动脉管壁及周围有局限性的坏死区，其中有大量纤维蛋白，称为类纤维素坏死。内膜下增生结果使微细动脉堵塞，以后形成肾小球萎缩为胶原所代替。

　　2.慢性变化见于长期的持久性高血压。肾脏的细动脉，特别是入球动脉发生硬化，使肾单位缺血，发生萎缩。随着病情加重，可形成细动脉性肾硬化，管腔狭窄或闭塞。肾脏缩小、变硬，表面凹凸不平，散布着细小颗粒突起，并伴有小囊腔，形成细颗粒肾。

　　二肾小球旁体结构的病理变化自从证明肾素作用为高血压因素以来，众多学者从事研究肾素的产生地。继Goormaghtigh（1944）之后，Peart、Bing、Cook等通过厚度切片、微细解剖、磁性铁等技术，发现肾素存在于肾小球附近的组织中，称为肾小球旁体结构（juxta-glomerularapparatus）（图10）。它包括四个部分：①近球细胞：产生肾素；②致密斑：为一感受体，高钠通过致密斑可刺激近球细胞促使肾素分泌增多；③Goormaghtigh细胞：系一种神经末梢小体，有控制肾脏分泌的功能；④Becher细胞群：与葡萄糖、磷酸盐、氨基酸的吸收和合成有关。

　　在肾血管性高血压中，近球细胞发生一系列病理演变，变化过程可概括如下：

　　肾动脉狭窄→肾缺血→肾内压降低一近球细胞数增加→细胞内颗粒体亦增加→肾素分泌增多→全身血压升高→对侧肾内压增高→近球细胞减少→细胞内颗粒亦减少。这一病理变化，阐明在单侧肾动脉狭窄中患肾肾素增高和对侧肾肾素降低的理论基础。