近期内，许多实验证明除上述肾素-血管紧张素-醛固酮体系外，尚发现有另一种调节血压的体系，即激肽释放酶-激肽-前列腺素体系（kallikreinkinin-prostaglandinsystem,KKP体系）。
1.肾脏的激肽释放酶-激肽系统（renalkallikrein-kininsystem）激肽系由肝脏的激肽原受到肾脏产生的激肽释放酶作用转变而来。肾脏的激肽释放酶90%以上分布于皮质，髓质占4.5%和乳头占4.1%，皮质中肾小球所含激肽的活性酶只占1.5%，而主要生成部位可能在肾小球旁体。激肽释放酶的活性越高，催化激肽原水解、生成激肽越多。另外，肾脏能分泌激肽水解酶，可以破坏所产生的激肽。
目前认为肾激肽有下列作用：①促进小动脉舒张，使外周血管阻力下降；②肾内小动脉舒张，肾血流量增加，改善肾皮质缺血；③促进钠、水的排出，水的排出比钠为多，故尿渗压下降。水、钠排出增加导致血浆容量减少，使血液红细胞压积及血浆总蛋白浓度增加；④由于血管外周围阻力下降及循环血量减少，可使血压下降，故有抗高血压的作用。
以上作用主要通过激肽促进前列腺素的生成所引起的，但其中也有一部分是激肽的直接作用。
2.肾脏的前列激素目前已检测出的前列腺素有多种，而在肾髓质中可以分离出来的前列腺素三种，即PGE2、PGA2、PGF2α。前列腺素在肾皮质内含量很低，在髓质中以乳头的含量较高。在肾内PGE2的量较少，主要是PGA2和PGF2α。一般不能在细胞内贮存，一旦合成后即释放出来，通过肾内循环被运转到皮质发挥生理效益，另一部分PGE2、PGF2α经肾静脉进入体循环被肺组织破坏，而PGA2可以在体循环中存在。
肾前列腺素的作用：①肾动脉内灌液PGE2可引起局部血管扩张，使肾血流量增加；②前列腺素还可使肾血流重新分配，即使髓质血流下降和使皮内层血流量增加；③PGE2和PGA2可引起肾入球动脉舒张，使近曲小管周围毛细血管压力上升，因而使近曲小管对水和盐的重吸收能力降低。PGA2、PGE2可抑制肾小管细胞膜上的Na+-K--ATP酶的活生，使细胞内Na+不易运转至肾小管周围液体中，影响了肾小管对钠和水的重吸收，从而出现利尿作用。PGE2还能抑制抗利尿激素而使尿量增加，促进钠、钾、水的排出。肾前列腺素还有拮抗儿茶酚胺的使用，但不能抑制儿茶酚胺的分泌。故腺舦-前列腺素体系具有调整肾素增高的作用。这是由于血管紧张素促使醛固酮分泌增高，后者可使前列腺素释放酶的分泌增加，从而加速前列腺素PGA2、PGE2的合成。
阴阳平衡