症状体征

临床类型

(1)Ⅰ型：占3%～5%，有SMI发作，但完全无症状，亦无心肌梗死或心绞痛史，包括正常人和有冠心病易患因素的人群。

(2)Ⅱ型：占1/3，指无并发症的心肌梗死恢复期中所发生的SMI。

(3)Ⅲ型：最常见指心绞痛患者发生SMI。最近Braunwald把SMI分为2型：Ⅰ型为疼痛警报系统损害产生的冠状动脉疾病(无心绞痛)；Ⅱ型为同一患者有症状性(心绞痛)与SMI并存(相当于CohnⅢ型)。

临床特点

1、发作时间的节律性

一般认为SMI在上午多发午夜少发。老年人与中青年人一样，高发时间仍然在上午6—10时。可能与晨起后交感神经兴奋、儿茶酚胺和皮质激素升高，血小板聚集增强肌纤溶活性地下等因素有关。因为SMI发作前有心律增快和血压升高，而且β受体阻滞剂能降低这一时区市发作频率，提示心肌耗氧增加在这一时间SMI发作起一定的作用。但夜间2—6时出现SMI发作，老年人（18.1％）明显高于中青年人（8.1％），这可能与老年人心功能差，平卧时回心血量增加，心室充盈压升高及左室扩张有关。因此，治疗老年人SMI时，应考虑到夜间的药物浓度。

2、ST段低压程度相同而持续时间长，发作次数多

老年人SMI发作时ST段低压程度与中青年人无明显差异，分别为1.8±0.6mm和1.7±0.6mm。但每次发作持续时间（10.3±8.4mim）明显长于中青年人（7.5±6.1min），人均次数也猛烈高于中青年人。这可能与老年人冠脉病变较重、痛阈值升高及心肌退行性变有关。随着ST段低压程度加重，持续时间延长及发作频率增加SMI检出率降低，而有症状心肌缺血的检出率升高。

3、并发严重心律失常多

老年人SMI发作时，出现LownⅢ级以上的室性心律失常，房颤、Ⅱ度以上的房室传导阻滞等严重心律失常显著高于中青年人（分别为52.4％和32.7％）。心肌缺血可诱发心律失常，较重的心律失常也可诱发或加重心肌缺血。约有半数患者的心律失常是心肌缺血所致。严重心律失常与猝死有关，SMI与急性心肌梗死有关，故SMI伴严重心律失常者应积极的治疗。

4、血清CPK—MB和CPK—MB/CPK值升高

研究表明，SMI的老年患者血清CPK—MB升高，CPK正常，CPK—MB/CPK比值明显升高。缺血缺氧能引起心肌细胞膜的理化性质和通透性改变，使心肌中特有CPP—MB释放入，导致血清CPP—MB升高。因后者仅占CBK的15％，若CPK—MB轻中度升高，对CPK值影响不大（正常），但CPK—MB/CPK比值明显升高。