病理生理

缺血机制

心绞痛是心肌缺血的一种主观感觉，由心肌供氧与需氧失衡所致。同样，SMI也是心肌供氧与需氧失衡的结果。在心绞痛SMI中，52％的患者发生于日常生活中，33.5％发生于睡眠时，14.5％发生于剧烈运动中。因此，单纯用冠脉供血减少或心肌耗氧增加均难以解释。在静息状态下只有冠脉狭窄90％以上才会引起冠脉供血减少。在迅速和紧张情况下，冠脉狭窄50％以上就有冠脉血流减少，而且狭窄的长度对冠脉血流减少具有非常重要的作用。SMI和有症状性心肌缺血发作时心律比发作前分别增加13/min和22/min，其增加幅度均下雨次极量运动试验的心律水平，提示日常生活中轻微的体力活动和休息时发生的心肌缺血与运动诱发心肌缺血的机制存在某些差异。运动诱发的心肌缺血是心肌耗氧明显增加而冠脉固定狭窄不能相应增加心肌供血所致。日常生活中发生的心肌缺血除了心肌耗氧量轻度增加外，主要是冠脉供血减少，SIM发作有时间节律性，因发作前心绪和血压升高而午前发病，可能是心肌耗氧增加起重要作用，而傍晚至夜间发病则冠脉痉挛比心肌耗氧增加更重要。

无痛机制

1、血浆内啡肽升高：内啡肽是一种很强的镇痛物质，主要由涎腺分泌。现已发现SMI患者血浆中内啡肽浓度高有症状性心肌缺血者升高，若内啡肽拮抗剂可时SMI患者产生缺血症状。这说明血浆内啡肽浓度增加导致痛阈值升高是引起心肌缺血无痛的原因之一。

2、缺血程度较轻：心肌缺血后相继出现生化（钾丢失、乳酸堆积）、机械（先舒张功能减退、后收缩功能减退）、心电（S—T段降低）和临床（心绞痛）等一系列改变、心绞痛则是心肌缺血出现最晚的表现。若心肌缺血的范围小、沉重轻及持续时间短，缺血心肌所释放的混激肽、前列腺素及5—羟色胺等致痛物质未达到痛阈值而表现无症状。

3、疼痛警报系统损害：机体存在保护性疼痛警报系统，心肌缺血时产生疼痛，提醒患者减少或停止活动并及时就诊服药，从而保护心脏免予发生进一步的缺血酸还老年人、大面积心肌梗死、广泛的冠脉病变，糖尿病等。容易引起疼痛警报系统的损害降低对致通痛物质的敏感性，使心肌缺血病变不知不觉地发展，直至致命的发作。

肌缺血的代偿调节

1、心肌挫抑：是指心肌短时间恢血而未发生坏死，但所引起的结构、代谢和功能改变在再灌注后数小时至数天才能恢复。心肌挫抑可是是心肌缺血的结果，也可能是一追代偿保护机制。它的产生主要与氧自由基及钙负荷过重有关。

2、冬眠心肌：这是一个心肌保护或代偿机制。慢性心肌缺血的血流减少不严重，而有持续较场时候的供氧减少，心肌耗氧也相应减少，在低水平上维持心肌代谢平衡，继之缓慢引起心肌功能减退，但冠脉再灌注后可完全恢复，通过上述心肌缺血的代偿调节反应，使心肌的代谢和功能明显降低，结果就会使缺血液德国频率合程度降低，心绞痛减少，而表现为以SMI为主，研究表明心绞痛缺血发作时，心肌血供减少，心脏做功（心律、收缩压）明显增长；而SMI发作时，只表现为局部心肌灌注降低，心律血压乘积无明显增加。总心肌缺血的代偿调节也可能是SMI发生的原因之一。