生理

真菌感染的发病机制较复杂，尚未完全清楚。感染的发生是病原菌与人体相互作用的结果。

1.机体方面免疫功能低下，尤其是细胞免疫功能受损，吞噬细胞的数量减少，趋化性丧失，杀菌力下降等，是真菌性肠炎发病的主要因素。条件致病性真菌感染的一个特点，就是常发生在有基础疾病的患者，这些患者的共同之处就是免疫功能低下。

2.菌体方面如白念珠菌细胞壁含甘露糖，能加强其黏附力，且白念珠菌在组织内常呈菌丝体，与酵母体相比，不易被巨噬细胞吞噬。又如荚膜组织胞浆菌被巨噬细胞吞噬后，不易被杀死，可在巨噬细胞内繁殖，导致感染播散。而曲菌内毒素和溶蛋白酶(类胰蛋白酶)则可导致感染灶周围组织坏死。此外，一次摄入的真菌数量亦可成为感染发生的决定因素。如Krause曾给健康人口服1012CFU(菌落形成单位)的白念珠菌，数小时后发生肠道感染，随后出现念珠菌菌血症。

3.医源性因素如应用广谱抗生素导致肠道菌群失调，条件致病性真菌过度生长，或肠道手术增加了感染机会。

真菌性肠炎之病理变化，主要见于真菌侵袭肠壁各层。毛霉菌、曲菌和少数由白色念珠菌所致的肠炎，而且还可侵犯浆膜下层及肠系膜的小动脉和小静脉，破坏管壁引起真菌性脉管炎和真菌性血栓的形成。这些病变在毛霉菌感染时尤为突出。本病有时还可由两种真菌混合感染，如白色念珠菌合并毛霉菌，或白色念珠菌合并曲菌感染。因此病理检查时，最好同时结合真菌培养，对病原菌进行分离鉴定，有利于诊断。而真菌感染所引起的肉芽肿和纤维性病灶，在真菌性肠炎中则少见。显微镜下所见：肠黏膜有局灶性坏死及溃疡形成。溃疡有的表浅，有的深达黏膜下层，有的表面有假膜形成。假膜有大量的真菌、纤维蛋白、坏死组织及少量炎性细胞组成。肠壁各层，尤其是黏膜下层呈充血、水肿及炎性细胞浸润。炎性细胞多少不一，以中性粒细胞为主，并有单核细胞和淋巴细胞。有时可见到脓肿。