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发病机制

腺病毒性肠炎

腺病毒性肠炎腺病毒性肠炎患儿出现低钾血症者占19.6%,也可出现高钾血症。但低钾血症更为多见,尤其在纠正脱水及酸中毒后,细胞修复,葡萄糖及钾离子回到细胞内,加上尿量的恢复,钾离子从尿中丢失增加。出现高钾血症是因为腹泻导致脱水,血容量减少致肾前性肾功能不全,尿钾排出减少;代谢性酸中毒时细胞外液氢离子浓度升高,为维持酸碱平衡,氢离子进入细胞内与钾离子进行交换,使细胞外液血钾浓度一过性升高。早期应注意心电图的监测。低钠血症的发生率为22.8%。病毒性肠炎以等渗性脱水为主,重者可出现高渗性脱水。但本组病例尤其在出现脱水的患儿中,低渗性脱水并不少见,且高于高渗性脱水的发生率。其原因较为复杂,可能与发病后患儿进食减少或拒食、呕吐及肠壁钠泵运转失调等因素有关。在抢救中重度脱水患儿时,应尽快行血清电解质检测,如果盲目输入大量低渗液,可能会适得其反,加重病情。高氯血症在本组病例中发生率最高为25.0%。其产生的原因可能有:HCO-3的丢失引起细胞外液阴离子减少,为维持电中性,细胞外液氯离子相应增多;病毒性肠炎患儿大便中氯离子含量相对低于钠离子和钾离子。低钙血症多发生于脱水患儿中,且脱水程度越重,低钙血症程度越重。

综上所述,本组腺病毒肠炎患儿血清电解质紊乱主要以低钾、低钠、高氯及低钙为主。在治疗中可针对上述特点予以纠正。

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