治疗

心绞痛的治疗应包括以下四个方面

1.冠心病易患因素的纠正 如积极治疗高血压；控制体重停止吸烟合并糖尿病者需降低升高的血糖。如有贫血甲亢、心力衰竭或使用任何增加心肌氧耗的药物均需注意纠正或避免

2.调整生活方式 减轻或避免心肌缺血的发作。例如估测患者的体力活动耐量，调整日常生活及工作量。患者应避免突然的劳累动作尤其在较长时间休息以后，例如对昼夜心绞痛发作规律的研究发现清晨起来后的短时间内，心绞痛阈较低因此，起床后活动动作宜慢必要时须用硝酸甘油作预防。

3.心绞痛的药物治疗 药物是治疗冠心病最基本、最重要的方式不仅可缓解急性发作还可以预防心绞痛发作提高病人的生活质量。

(1)急性发作时的治疗：在心绞痛突然发作时要立即停止活动并休息若症状仍不缓解可使用作用较快的硝酸酯类药物，一般首选硝酸甘油和硝酸异山梨酯。

①首先舌下含服硝酸甘油：0.3～0.6mg因可为唾液所溶解而吸收，1～2min即开始起效约半小时后作用消失。对约92%的病人有效，其中76%在3min内见效。若无效或未充分缓解可每隔5min再含服0.4mg；15min内可含1.2～1.5mg若心绞痛症状持续20min且不为硝酸甘油所缓解可到附近医疗中心就诊，以除外急性心肌梗死。

②硝酸异山梨酯：5～10mg 舌下含服，1～5min见效作用维持2～3h。市场上有这两种药物的喷雾剂，比片剂更容易吸收。

③也可含服一些起效快的中药制剂如速效救心丸复方丹参滴丸等。

(2)缓解期的治疗：可使用硝酸酯类、β受体阻滞药、钙通道拮抗药及抗血小板药物。

①硝酸酯类：临床常用的硝酸酯类主要是硝酸甘油、硝酸异山梨醇(消心痛)和单硝酸异山梨醇。

A.单硝酸异山梨醇酯：与硝酸异山梨醇(消心痛)相比单硝酸异山梨醇不需要通过肝脏首次代谢具有100%的生物利用率其血清半衰期为4～5h，明显长于消心痛的血清半衰期是近年来应用较多的药物其中20mg的剂型有长效心痛治异乐定、鲁南欣康和丽珠欣乐作用可持续8h，适合于2次/d给药30mg，40mg50mg，60mg的剂型有依姆多(有30mg及60mg两种剂型)德脉宁、长效异乐定臣功再佳及莫诺确特等药效可持续16～24h，一般1片/d即可。

B.速效类硝酸甘油和硝酸异山梨醇(消心痛)口腔喷雾剂：是硝酸甘油和消心硝酸异山梨醇(消心痛)的改进剂喷雾后15～30s起效，3～4min作用达高峰，可维持1～1.5h。

C.长效硝酸甘油缓释剂：有2.5mg和6.5mg两种，口服后前者2～8h疗效明显后者则作用持续时间更长。

D. 硝酸异山梨醇(消心痛)皮肤喷雾剂：喷雾皮肤后约30～60min起效，药效可维持12h。

E.硝酸甘油和硝酸异山梨醇(消心痛)的静脉剂型：适用于急性心肌梗死早期和不稳定性心绞痛的急性发病期

硝酸酯类药物的主要副作用是：头痛头晕、反射性心动过速和直立性低血压等。

②钙通道拮抗药：常用的有3类：

A.二氢吡啶类：如硝苯地平氨氯地平(络活喜)波依定拜心同和尼卡地平。因降低血压作用明显适用于冠心病并高血压的患者。硝苯地平常用量为30～120mg/d分3～4次口服；氨氯地平(络活喜)为5～10mg/d，1次口服；非洛地平(波依定)2.5～10mg/d1次口服；硝苯地平(拜心同)30mg/d，1次口服。

B.粟碱的衍生物：如维拉帕米，160～320mg/d分3～4次口服；维拉帕米缓释剂剂型为240mg/片1次/d。

C.1.5-苯噻嗪衍生物：如地尔硫90～240mg/d，分3～4次口服。

主要副作用：二氢吡啶类可使血压降低心动过速头痛眩晕、疲乏、胃肠道不适和周围水肿(以踝关节周围为常见)而维拉帕米和地尔硫卓的主要副作用是心动过缓传导阻滞心力衰竭头痛和疲乏等。

③β受体阻滞药：临床常用β受体阻滞药有普萘洛尔(心得安)阿替洛尔(氨酰心安)、美托洛尔(美多心安)和比索洛尔(康可)；这些β受体阻滞药均无内源性拟交感活性除普萘洛尔(心得安)外均是心脏选择性作用于β受体，故心得普萘洛尔(心得安)近来已较少使用。β受体阻滞药应用剂量国内明显低于国外

A.美托洛尔(美多心安)：美托洛尔(美多心安)是脂溶性主要经肝脏代谢剂量25～200mgd，分2～3次口服；使用剂量低于100mg/d时有心脏选择性

B.阿替洛尔(氨酰心安)和比索洛尔(康可)：为水溶性，主要经肾脏代谢，阿替洛尔(氨酰心安)12.5～100mg/d分1～2次口服；比索洛尔(康可)2.5～10mg/d，1次/d口服比索洛尔(康可)10mg时相当于阿替洛尔(氨酰心安)100mg的疗效。血清半衰期阿替洛尔(氨酰心安)为6～9h，比索洛尔(康可)为18～24h。

④抗心肌缺血药：在正常无心肌缺血的情况下，心脏活动的能量60%～90%来自心肌细胞内的脂肪酸代谢。10%～40%由糖酵解和乳酸氧化提供心肌缺血时游离脂肪酸动员增加，脂肪酸氧化速度增加葡萄糖氧化供能(葡萄糖有氧代谢)ATP份额被压缩了5%～10%ATP生成的速率下降如以1.6碳软脂酸供能时，每消耗1个氧分子(O2)可产生4.3个ATP的能量；而以葡萄糖氧化时每消耗1个氧分子可提供6个ATP的能量可见消耗同样的氧葡萄糖供能比游离脂肪酸氧化供能的效能高12%～28%。由于糖酵解和乳酸产生增加导致细胞内pH降低，影响离子泵的正常功能和钠、钾离子的跨膜流动钙离子在细胞内过载，导致心功能下降。在中等程度心肌缺血时(冠脉血流量仅为正常30%～60%)虽然有乳酸堆积心肌仍以耗氧较多的脂肪酸氧化作为能量的主要来源，丙酮酸转化为乳酸；使心肌功能进一步受影响。

曲美他嗪(万爽力)：为优化心肌能量平衡的抗心肌缺血药。作用于线粒体水平通过选择性抑制长链3-酮酰辅酶A硫解酶(3-KAT)而可部分抑制脂肪酸氧化，增加葡萄糖有氧代谢减少ATP产生的氧耗和乳酸H+的堆积，减少细胞酸中毒及细胞内Ca2+超负荷，减轻自由基损害保证了离子泵的正常功能钠、钾离子的跨膜流动继而保持了细胞的自身平衡。具有直接的心肌细胞保护作用对血流动力学没有影响。

稳定型心绞痛的病人冠状动脉已有较明显的固定狭窄，不能通过冠状动脉适应性的扩张来增加血流灌注，同时由于内皮细胞功能的损伤，NO(一氧化氮)产生减少，使在体力运动情绪激动或寒冷气候时冠脉收缩故约有30%稳定型心绞痛患者可以静息状态下出现症状发作。作为第一个3-KAT抑制剂，“曲美他嗪(万爽力)”有助于优化心肌能量代谢从脂肪酸氧化转向葡萄糖氧化，恢复糖酵解和氧化的耦联促使氧耗较少的ATP产生，有助于缺血心肌机械功能的恢复

在2001年9月在瑞典斯德哥尔摩召开的欧洲心脏病年会(ESC)对曲美他嗪的治疗进展进行了专题研讨认为在治疗稳定型心绞痛β受体阻滞药是一线药物，但该类药有一定的禁忌证，在老年患者更易发生硝酸酯钙拮抗药曲美他嗪可在一线药物有禁忌证或耐受性差时作为二线药物使用。研究证实，在治疗稳定型心绞痛时与有血流动力学作用的药物相比TMZ至少有同等的疗效，而病人的耐受性更好有作者应用TMZ 20mg，3次/d(71例)，与普萘洛尔(心得安)40mg，3次/d(78例)比较；结果显示治疗心绞痛二者同样有效TMZ与其他药物联合应用时常有较好的协同作用，如在延长运动至心绞痛发作和ST段降低的时间上，TMZ与硝酸酯合用较β受体阻滞药和硝酸酯合用更有效地尔硫卓治疗无效的病人加用TMZ可使症状改善。

还有TMZ改善左心室功能，提高LVEF对内皮细胞平滑肌细胞和血小板等的作用也有相关研究报道。总之，由于TMZ的独特作用机制和良好的安全性，它的临床运用范围在不断扩大，已从单纯治疗冠心病稳定型心绞痛，扩展到对多种心肌缺血状态及缺血性心功能障碍时的保护。

⑤抗血小板的药物： 主要抗血小板的药物有阿司匹林噻氯匹啶、氯吡格雷双嘧达莫(潘生丁)鱼油及血小板糖蛋白(GPⅡb/Ⅲa——纤维蛋白原受体)拮抗药等

4.心绞痛的介入性治疗 主要指冠状动脉血运重建疗法目前主要有两种即PTCA（经皮腔内冠状动脉成形术）和CABG（冠状动脉搭桥术）。

(1)PTCA：即用经皮穿刺方法送入球囊导管，扩张狭窄冠状动脉的一种心导管治疗技术其治疗机制是通过球囊在动脉粥样硬化狭窄节段的机械挤压使粥样硬化的血管内膜向外膜伸展，血管直径扩大，或粥样硬化斑块被撕裂沿血管腔延伸，在生理压力和血流冲击下，重新塑形生成新的平滑内腔并在较长时间内保持血流通畅。

目前随着PTCA技术的改进、材料的改良优质影像增强系统的引入及PTCA操作经验的积累，其临床适应证在扩展在临床上药物治疗无效病人要求行血运重建治疗；同时有血管再通操作成功的可能性的病人可考虑进行PTCA的治疗。

(2)CABG：它通过将移植血管绕过冠状动脉狭窄部位与其近端吻合，可以达到立即恢复和(或)增加缺血心肌的血流量有效地降低心绞痛的发生率，缓解症状改善心脏功能提高生活质量。[1]

预后： 稳定型心绞痛患者的预后较不稳定型心绞痛患者的预后为好稳定劳力型心绞痛的预后主要决定于心肌缺血的程度和心功能状况。慢性稳定性心绞痛患者，有些合并无症状心肌缺血发作多数报道认为慢性心绞痛患者在日常生活中，Holter检测有无心肌缺血对评估患者的长期预后有一定价值，但尚需有更充分证据的前瞻性研究验证Rocco等观察入选的86例稳定性心绞痛患者，心电图运动试验均阳性其中49例(57%)在日常活动中Holter检测有心肌缺血。随访最长25个月[平均(12.5±7.8)个月]随访结果可见临床事件(包括猝死、心肌梗死不稳定型心绞痛CABG)的次数，在Holter检测出有心肌缺血的比无缺血者预后差也提示心电图运动试验和Holter检测均有心肌缺血预后不良。