在动脉粥样硬化的发生与发展过程中，胆固醇起着重要作用。冠心病的三个主要危险因素（高胆固醇血症、高血压和吸烟）中，只有高胆固醇血症才是唯一必要的先决条件。
1．凡能增加动脉壁胆固醇内流和沉积的脂蛋白（如低密度脂蛋白LDL、极低密度脂蛋白VLDL及氧化型低密度脂蛋白Ox-LDL等）都可导致动脉粥样硬化，通常情况下低密度脂蛋白(LDL)以非氧化状态存在，LDL的氧化将加速动脉粥样硬化的发生引。因此防止【低密度脂蛋白】被氧化和适度降低【低密度脂蛋白】对预防和治疗动脉粥样硬化意义重大；
2．能促使胆固醇外运的脂蛋白（如【高密度脂蛋白】HDL、氧化型高密度脂蛋白等）则具有抗动脉粥样硬化发生的作用。因此提升【高密度脂蛋白】HDL意义重大，有研究表明HDL每提升0.5mmol/L，动脉硬化几率降低20%。
正常情况下，二者的作用处于动态平衡状态中，在某些遗传性疾病或高脂膳食条件下，由于致动脉粥样硬化性脂蛋白的作用明显增加，胆固醇的内流和沉积明显的超过外运，从而造成了动脉粥样硬化的发生和发展。当体内的氧化的低密度脂蛋白胆固醇多于身体需要的时候，它就会积聚在血管壁上，导致血管渐渐硬化和变窄，但身体在很长一段时间都不会有任何症状。经过漫长的岁月，淤积在血管壁上的胆固醇逐渐阻塞血管，使流到得要脏器的血液慢慢减少，当脏器从血液中得不到足够的氧和养料的时候，就很容易发生坏死。如果供给心脏血液的血管（冠状动脉）发生阻塞，就会引起冠状动脉粥样硬化性心脏病发作，出现心绞痛或心肌梗死；如果供给脑部血液的血管发生阻塞，便会发生脑梗死。
脑动脉硬化是一种慢性退行性病变，是中老年人的常见病，尤其在60岁以后发病率明显增高，与遗传、高血压、高血脂、吸烟、嗜酒、体内缺乏钙镁及组蛋白等因素有关。脑动脉硬化的早期表现往往不为人们所重视，没有及时治疗而使病情逐渐加重，最终可变成老年痴呆、中风等，严重影响了中老年人的身心健康。因此，对该病的预防和早期发现、及时治疗是十分重要的。脑动脉硬化的早期信号有：
1.睡眠障碍 最为常见的有入睡困难，易惊醒，醒后不易再睡，多梦且梦境清晰。有时则多眠、嗜睡、精神疲乏，或与失眠交替出现，毫无规律。
2.记忆力减退 以近事遗忘最为显著，尤其对抽象的数字记忆困难。平时注意力涣散，动作变得迟钝，反应不灵敏，故与他人交往减少，喜独处，性情较孤僻，难亲近。
3.性情异常 最为典型的表现是情绪不稳、易兴奋、激动、好发脾气，或感情脆弱、多愁善感、无故焦虑。常因微不足道的小事或喜或悲，喜怒无常，情感变换较快。对自身健康状况或忧心忡忡，或麻木不仁，病人往往有抑郁心理，但不严重也不持久。早期脑动脉硬化精神症状时轻时重，各人表现不一，交替出现，常易被误诊为“神经衰弱”、“神经官能症”、“更年期综合征”。
4.头晕头痛 多数病人诉头晕头痛多在额部枕部钝痛，在体位变动时出现或原有症状加重。有的感觉走路不稳。如基底部动脉硬化时可有眩晕、眼球震颤、恶心、面部肌肉麻痹感，有的并有吞咽困难。
另外，脑动脉硬化可因脑部组织受累部位不同、病变程度不同，病情表现多样。如颈内动脉硬化，可出现肢体麻木无力、软瘫、一侧视力减退或失明；双侧脑干囊硬化，可有言语不清，不由自主地强笑强哭，饮水反呛，甚至吞咽困难，有的有吸吮表现；锥体外系硬化受损时，可有面部无表情，呈痴呆样症状。
一旦发现脑动脉硬化的早期症状，则要对其积极干预，要避免精神紧张、情绪波动；注意劳逸结合，参加一些力所能及的活动，如散步、体操、打太极拳、下棋、旅游等；戒烟和少饮酒；合理饮食，避免食用富含脂肪或胆固醇的食物；如有高血压、糖尿病等慢性病要认真坚持治疗；根据病情在医生指导下可用一些扩血管、降低血脂和活血化瘀的药物如复方路通、脑益嗪、尼莫地平、脑心舒、心脑舒通、维生素E等。
引起动脉硬化的原因中最重要的是高血压、高血脂症、抽烟三大危险因子。其他诸如肥胖、糖尿病、运动不足、紧张状态、高龄、家族病史、脾气暴躁等都会引起动脉硬化。
高压血流长期冲击动脉壁引起动脉内膜机械性损伤，造成血脂易在动脉壁沉积，形成脂肪斑块并造成动脉硬化狭窄。血压不控制，心肌梗塞发生率约提高2～3倍，脑中风则约4倍。
血中脂肪量过高较易沉积在血管内壁形成斑块，造成动脉硬化狭窄。
糖尿病人的脂肪代谢会出现问题，血液中运送脂肪的蛋白质（称做脂蛋白）会产生变性，在运送过程中脂肪容易沉积在血管内壁形成脂肪斑块。
香烟中的尼古丁、一氧化碳等会损伤动脉内壁，受伤的动脉内壁会卡住胆固醇，引起血小板堆积形成脂肪斑块。同时，抽烟也会引起冠状动脉收缩痉挛，减少血流量。
运动可以增加高密度脂蛋白，减少低密度脂蛋白，帮忙身体把多余胆固醇从胆道与肠道排出体外，避免过剩胆固醇沉积在血管内壁。此外，运动可以促进血液循环，增加血管弹性，降低血压，消耗过剩热量，使身体脂肪比重减少，肌肉比重增加，而减轻体重。因此缺乏运动的人很容易得到粥状动脉硬化。
肥胖或体重过重的人，心脏负荷加重，血脂肪不正常的机率也较高，因而增加粥状动脉硬化风险。肥胖，易促发高血压、糖尿病、高血脂症、胰岛素阻抵抗症候群。
人会因为压力而增加肾上腺素的分泌，于是引起血压升高、心跳加快，伤害动脉血管内壁。
指的是基因上的因素，使某些人早期就发生动脉硬化疾病遗传，其原因仍未明，有的是严重高胆固醇血症，迭积在血液中，进而促发动脉硬化发生。有的是早发性高血压，或是容易发生血栓等。
1．动脉硬化的危险因子——胆固醇：大量摄入油腻性食物和富含胆固醇的食物，是动脉硬化发生的主要原因。胆固醇在体内是细胞膜、脑及神经组织的重要成分，与荷尔蒙、维生素D的形成有关，具有特别的生理功能，不可缺少。但如果摄取过量，血清中胆固醇的含量就会超出正常范围，久而久之，就会诱发动脉硬化，危害健康。临床研究发现，血液中胆固醇含量过多，是发生冠状动脉硬化及心脏血管病的重要危险因素之一。
2．油脂饮食与动脉硬化关系密切：日常饮食中，一般都含有一定量的油脂，如果平时喜欢吃肥腻食物而又不注意其他矿物质的摄取，就会使过多油脂沉积于血管壁上，诱发动脉硬化和其他心脏血管病变。
发表在27日的美国心脏病协会会刊《循环》上的一项研究称，一些慢性感染性疾病诸如鼻窦炎、气管炎和尿道感染有可能会增加病人患动脉硬化的机率。
据主持这项研究的奥地利因斯布鲁克大学学者斯特凡·克尔科称，他们已经掌握的证据表明，这些慢性感染性疾病会增加心血管疾病的发病率，而动脉堵塞往往与感染产生的毒副作用、免疫系统对感染的反应密切有关。奥地利和意大利的研究人员对826位颈动脉硬化病人进行了为期5年的跟踪研究，结果发现三分之一（268人）的病人患有慢性感染性疾病，他们的炎性标示要比那些没有得慢性病的人高出3倍。
此外，研究人员还发现，年龄的增加、贫困的生活条件以及吸烟、喝酒等恶习会增加得慢性感染性疾病的可能性。
美国科学家最近研究发现：长期在空气污染的环境中生活能导致动脉硬化。空气中的污染物能够使动脉壁变厚、变硬。
在《环境健康透视》的报道中，科学家们认为：他们的研究不但为空气污染与患动脉硬化的关系提供了证据，也证明了环境污染能导致其他的心血管疾病。
他们对洛杉矶798名健康的、年龄大于40岁的、有患心血管疾病征兆的成年人进行了研究。
研究者们发现：空气污染越严重的地区，人们向大脑和脖子输送血液的动脉壁就越厚。在众多的被研究的对象中，生活在空气污染最严重地区的比空气污染最轻地区的动脉壁要厚8%。
60岁以上女性动脉硬化的程度是平均水平的四倍。总的来说，女性比男性更易得动脉硬化，吸烟的人和吸毒的人能够减少胆固醇，同样被证明比其他人易患动脉硬化。
本病发病机理未完全阐明，近年研究虽有进展但目前仍然是以多种学说或假说从不同角度来阐述。
本病的九一与脂质代谢失常密切相关，其本质是动脉壁对从血浆侵入的脂质的反应，本病的主要病理变化是：动脉壁出现楼板样斑块，而胆固醇和胆固醇酯则是构成粥样斑块的主要成分。虽然动脉壁也能合成胆固醇和其他脂质。但近年来，对动脉壁和内皮细胞的生理和病理研究，以及对粥样硬化病变的组织化学和免疫化学检查的结果证实，粥样斑块中的脂质主要来自血浆血浆中的胆固醇甘油三酯和磷脂等，是与载脂蛋白结合成脂蛋白而溶解运转的LDL含胆固醇和胆固醇酯最多，VLDL含甘油三酯最多，HDL含蛋白最多，血浆中增高的脂质即以LDL和VLDL或经动脉内膜表面脂蛋白脂酶的作用而分解成残片的形式从下述途径侵入动脉壁：
①内皮细胞直接吞饮；②透过内皮细胞间隙；③经由内皮细胞的LDL受体；④通过受损后通透性增加的内皮细胞；⑤通过因内皮细胞缺失，而直接暴露在血流的内膜下组织脂蛋白进到中膜后堆积在平滑肌细胞间，胶原和弹力纤维上引起平滑肌细胞增生平滑肌细胞和来自血液的单核细胞，吞噬大量脂质成为泡沫细胞；脂蛋白又降解而释出胆固醇，胆固醇酯、甘油三酯和其他脂质LDL还与动脉壁的蛋白多糖结合，产生不溶性沉淀都能刺激纤维组织增生。所有这些合在一起就形成粥样斑块脂蛋白中的HDL可将胆固醇送到肝脏分解抑制细胞摄入。LDL和抑制平滑肌细胞的增生因而被认为有抗动脉粥样硬化的作用脂质经过氧化作用而产生的脂质过氧化物，有细胞毒性损伤细胞膜促进动脉粥样硬化的形成。
前者认为本病开始于局部凝血机制，亢进动脉内膜表面血栓形成以后，血栓被增生的内皮细胞所覆盖，而并入动脉壁血栓中的血小板和白细胞崩解而释出脂质和其他活性物质，逐渐形成粥样斑块后者认为本病开始于动脉内膜损伤血小板活化因子（PAF）增多，血小板在该处粘附继而聚集，随后发生纤维蛋白沉积形成微血栓。血小板聚集后释出一些活性物质，其中血栓烷A2（thromboxaneA2TXA2）能对抗血管壁合成的前列环素（prostacyclinePGI2）所具有的使血小板解聚和血管扩张的作用，而促进血小板进一步聚集和血管收缩；血小板源生长因子（plateletderivedgrowthfactor）可刺激平滑肌的细胞增生收缩并向内膜游移；5-羟色胺和纤维母细胞生长因子（fibroblastgrowthfactor）可刺激纤维母细胞平滑肌细胞和内皮细胞增生肾上腺素和二磷酸腺苷可促使血小板进一步聚集：第Ⅷ因子使血小板进一步粘附；血小板第4因子（plateletfactor4）可使血管收缩；纤溶酶原激活剂抑制物（PAI）使血栓的溶解受到抑制这些物质使内皮细胞进一步损伤从而导致LDL纤维蛋白原进入内膜和内膜下；使单核细胞聚集于内膜发展成为泡沫细胞；使平滑肌细胞增生移入内膜吞噬脂质；并使内皮细胞增殖都有利于粥样硬化的形成。
认为粥样斑块的形成是动脉对内膜损伤的反应，动脉内膜损伤可表现为内膜功能紊乱，如内膜渗透过增加表面容易形成血栓。也可表现为内膜的完整性受到破坏，长期高脂血症由于血压增高动脉分支的特定角度和走向血管局部狭窄等，引起的血流动力学改变所产生的湍流剪切应力，以及由于糖尿病吸烟细菌病毒。毒素免疫性因子和血管活性物质如儿茶酚胺5-羟色胺组织胺激肽内皮素、血管紧张素等的长期反复作用；都足以损伤内膜或引起功能变化有利于脂质的沉积和血小板的粘附和聚集而形成粥样硬化。
亦即单元性繁殖学说认为动脉粥样硬化的每一个病灶，都来源于一个单一平滑肌细胞的增殖，这个细胞是以后增生成许多细胞的始祖，在一些因子如血小板源生长因子内皮细胞源生长因子、单核细胞源生长因子。LDL可能还有病毒的作用下不断增殖并吞噬脂质，因而类似于良性肿瘤并形成动脉粥样硬化。虽然通过葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）同工酶的测定发现，绝大多数病变动脉壁纤维斑块中只含有一种G6PD同工酶显示，纤维斑块的单克隆特性但也有认为病变的单酶表现型，并不一定意味着此病变的起源是克隆性的。也有可能来源于含有同一同工酶的多个细胞。然而由于不断重复的细胞死亡和生长，使测定结果显示单酶表现型事实上将粥样斑块内的平滑肌细胞进行培养，还未显示出这些细胞会像肿瘤一样无限增殖。
与发病有关的其他机理尚有神经内分泌的变化，动脉壁基质内酸性蛋白多糖质和量的改变（硫酸皮肤素增多而硫酸软骨素A和C减少），动脉壁酶活性的降低等这些情况可通过影响血管运动脂质代谢血管壁的合成代谢等而有利于粥样硬化病变的形成。
冠状动脉粥样硬化者，若管径狭窄达75%以上,则可发生心绞痛、心肌梗塞、心律失常，甚至猝死。
脑动脉硬化，可引起脑缺血(包括暂时性缺血性发作）、脑萎缩，或造成脑血管破裂出血。脑动脉硬化的早期阶段：神经衰弱（常有头晕，头昏，头痛，耳鸣，嗜睡，记忆力减退，易疲劳），情感异常（情绪易激动，缺乏自制力，随着病情的加重，会逐渐变得表情淡漠，对周围事物缺乏兴趣），判断能力低下（表现为不能持及地集中注意力，想象力降低，处理问题要靠别人协助）。脑动脉硬化达到中后期时可出现步态僵硬或行走不稳，痴呆，癫痫样痉挛发作，脑中风。
肾动脉粥样硬化，常引起夜尿多、顽固性高血压、严重者可有肾功能不全。
肠系膜动脉粥样硬化，可表现为饱餐后腹痛便血等症状。
下肢动脉粥样硬化，早期症状主要表现为间歇性跛行，休息时也发生疼痛则是下肢严重缺血的表现，常伴有肢端麻木，足背动脉搏动消失等。晚期还可发生肢端溃疡和坏疽。
(1)实验室检查 本病尚缺乏敏感而又特异性的早期实验室诊断方法，病人多有脂代谢失常，主要表现为血总胆固醇增高，LDL胆固醇增高，HDL胆固醇降低，血甘油三酯增高，血β脂蛋白增高，载脂蛋白B增高，载脂蛋白A降低，脂蛋白(α)增高，脂蛋白电泳图形异常，90%以上的病人表现为Ⅱ或Ⅳ型高脂蛋白血症。
(2)血液流变学检查 往往示血粘滞度增高血小板活性可增高。
(3)X线检查 除前述主动脉粥样硬化的表现外，选择性或电子计算机数字减影动脉造影可显示冠状动脉，脑动脉肾动脉，肠系膜动脉和四肢动脉粥样硬化所造成的管腔
动脉粥样硬化纤维斑块切面结构示意
狭窄或动脉瘤病变，以及病变的所在部位范围和程度，有助于确定外科治疗的适应症和选择施行手术的方式。
(4)多普勒超声检查 有助于判断四肢动脉和肾动脉的血流情况
(5)血管内超声和血管镜检查 则是直接从动脉腔内观察粥样硬化病变的方法
(6)放射性核素检查 有助于了解脑心肾组织的血供情况
(7)超声心动图检查 心电图检查及其负荷试验所示的特征性变化有助于诊断冠状动脉粥样硬化
（8）动脉硬化检测仪运用4肢同步测量pwv和ABI的值来判读有无动脉硬化，再辅助于多普勒知道发病位置现在流行的国产动脉硬化仪 像VBP-9动脉硬化检测仪
(9)其它：肢体电阻抗图，脑电阻抗图，以及脑电图脑X线，电脑化X线，或磁共振断层显象有助于判断四肢和脑动脉的功能情况以及脑组织的病变情况。
1．督促病人按医嘱服药和治疗。
动脉硬化 2．创造良好的家庭环境。
3．帮助病人保持健康乐观的情绪。
4．建立病人对社会的适应能力，人不仅具有心理和生理功能，还具有社会适应功能。
阴阳平衡