疾病病因

子宫内膜和卵巢为什么会同时发生癌变，对于这个问题至今未有满意的解释。Scully、Eifel和Matlock等人提出下列一些学说，试图解释这种双癌变的病因。

1.延伸的米勒管系统(extenderMolltriansystem)在胚胎发生过程中，卵巢的生发上皮与米勒管密切相关。在成人中，米勒管的衍生物和卵巢表面均可作为一种形态单位，对其周围的环境起反应。例如在妊娠期间，宫颈、输卵管和卵巢的间质都会出现与子宫内膜相似的蜕膜反应。同样，这些结构的上皮也会出现化生变化(meta-plasicchanges)。

2.子宫内膜异位症恶变学说早在1952年Sampson就指出子宫内膜异位症可发生恶变，并报道了7例起源于子宫内膜异位症的卵巢癌。他的诊断标准是：

①子宫内膜异位症和卵巢癌共同存在于同一个卵巢，而且具有相同的组织学关系，像宫体癌和良性子宫内膜肿瘤的关系一样。②卵巢癌起源于卵巢的子宫内膜组织，而不是来源于其他部位的浸润。1961年Campbell报道了5例子宫内膜和卵巢原发性腺棘癌，这5例患者全伴有子宫内膜异位症，作者认为卵巢腺棘癌均起源于卵巢子宫内膜异位症，因为5例的病理改变完全符合Sampson的诊断标准。

1966年Scully较系统地报道了子宫内膜异位症的恶变情况，他认为恶病率很难估计，但恶变的情况是肯定存在的。除了子宫内膜样癌可起源于子宫内膜异位症，透明细胞癌、鳞癌、癌肉瘤和间质肉瘤也可起源于子宫内膜异位症。他还认为起源于子宫内膜异位症的卵巢癌常伴有宫体癌，有时宫体癌很小，临床上常被忽视。

3.癌基因突变学说随着癌基因研究的不断深入，现在认为癌的发生与癌基因突变有关，临床上多个部位的原发癌不乏报道“泄殖腔基因性”(cloacogenic)的多部位癌变可能拥有一个共同的易感区域，而这个区域对相同的癌基因又有多点反应，胚胎发生相关的组织对相同的癌基因表现出很高的接受性。各个组织对癌基因的反应不一定是同步的，在某些区域可能会推迟，这可能是某些部位已发生明显癌变而某些部位仅表现为原位癌的原因。