免疫

巨细胞病毒病毒感染人体后，可引起免疫反应。首先引起的是非特异性免疫，这种免疫反应天然存在人体，不是针对某一种异体物质（包括微生物），而是针对一切入侵的异体物质，故名。这包括病毒入侵部位的屏障作用，吞噬细胞的吞噬作用，体液中的抗微生物物质，如补体、备解素和溶菌酶等，干扰素和NK细胞（自然杀伤细胞）等，在病毒侵入和感染早期（尤其是特异性免疫反应尚未形成前）时，对防止病毒入侵、杀灭和清除病毒、终止感染，起着主要的免疫作用。病毒感染后，人体还能产生特异性免疫反应。有抗原性的异体物质包括微生物进入人体，经过诱导期（约1周）后，引起的针对该种异体物质特有的免疫反应。特异性免疫反应有体液免疫反应（人体B淋巴细胞受抗原刺激产生的特异性抗体反应）和细胞免疫反应〔人体受抗原刺激后，免疫活性细胞如T淋巴细胞、K细胞（杀伤细胞）等产生的免疫反应〕。病毒的体液免疫反应是针对该种病毒产生相应的特异性抗体。如人体感染麻疹病毒后产生麻疹特异性抗体。病毒引起的特异性抗体有中和抗体、补体结合抗体和血凝抑制抗体。上述抗体可清除细胞外及体液中的病毒并防止病毒侵入健康细胞。同时，也正因如此，检测特异性抗体的血清学方法（如中和试验、补体结合试验及血凝抑制试验）才可作为病毒性疾病的特异性诊断方法。病毒性抗体主要是IgG、IgM和IgA。IgM在病毒感染早期产生，持续3～6个月后逐渐下降及消失，故检测病毒的特异性IgM抗体，可作为早期和现症病毒性疾病的特异性诊断方法，如检测流行性乙型脑炎、巨细胞病毒、EB病毒和甲型肝炎病毒IgM抗体等。IgG抗体出现较晚，持续较久甚至可达终身。IgA为分泌性抗体，由粘膜（如消化道及呼吸道粘膜）分泌，存在于粘膜表面，可防御病毒侵入。感染病毒同时也可引起细胞免疫反应，可以通过T细胞直接溶解和破坏感染病毒的细胞而消除病毒；或通过它分泌的淋巴因子，增强T细胞和其他免疫活性细胞如巨噬细胞、B淋巴细胞等对病毒的免疫反应也可以通过抗体依赖性K细胞介导的细胞毒（ADCC）反应，此种细胞毒反应是特异性抗体一端和感染病毒的细胞结合，另一端和K细胞结合，K细胞依赖抗体而杀伤和破坏感染病毒的细胞由于病毒是细胞内寄生的微生物，特异性抗体不能直接进入细胞内，故抗病毒免疫主要依靠细胞免疫破坏感染病毒的细胞，释出病毒后，抗体及噬细胞才能中和、吞噬及杀灭病毒。细胞免疫和体液免疫是相辅相成的，是抗病毒免疫极为重要的组成部分。综上所述，非特异性免疫和特异性免疫在病毒性感染的免疫中，各有各的作用，不可缺少，但又是互相促进，共同组成抗病毒免疫。

病毒感染的免疫除能保护人体、抵御病毒侵入、清除体内病毒及消除感染外，也能由于免疫反应造成人体的免疫性损害，称为免疫病理。病毒感染人体后，引起体液免疫反应产生特异性抗体，和病毒的抗原结合再摄取补体，形成免疫复合物，一方面可以被吞噬细胞吞噬或由尿排出体外，清除病毒。但另一方面免疫复合物可沉着于组织，产生组织损伤引起免疫复合物病，如血清病样反应（表现有发热、荨麻疹、关节炎等）、结节性动脉周围炎和肾小球性肾炎等。如乙型病毒性肝炎可以出现免疫复合物病。此外，病毒引起的细胞免疫，免疫活性细胞可以大量破坏感染病毒的细胞，出现组织损伤及临床症状，如乙型肝炎的发病和病情轻重与免疫病理有关。人体感染病毒后，常可产生免疫功能的异常，一般多引起免疫（包括非特异性免疫及特异性免疫）功能的低下。也可由于免疫调节功能异常，不能识别自身组织，对自身组织产生免疫反应，引起自身正常组织的损伤和破坏，称为自身免疫反应。引起临床症状者，称为自身免疫病。如慢性乙型活动性肝炎的发病，认为有自身免疫反应参与。