病理生理

肺疟疾病的发病机制迄今未全明了，但有以下几种可能。

1.微血管阻塞病理学发现，死于恶性疟疾患者内脏(肺、脑、肾等)的毛细血管常被含有大量疟原虫的红细胞及含有疟色素的巨噬细胞所阻塞，致肺充血、水肿、灶性出血、肺泡壁毛细血管高度扩张，肺微循环障碍，肺组织缺氧，代谢产物堆积，局部细胞变性、坏死，肺功能受损，故出现咳嗽、气急、呼吸困难等一系列症状。

肺疟疾病2.弥散性血管内凝血疟原虫的寄生繁殖引起红细胞大量破坏，释放出红细胞凝血激酶及二磷酸腺苷，诱导血小板集聚，FDP增多，促进血管内凝血。

3.炎症疟原虫可产生一些可溶性细胞毒物质，释放入血后引起血液中各种激肽原酶、激肽类及组胺浓度增高，再加上患者细胞内线粒体的呼吸作用和磷酸化作用受到障碍，导致肺小血管通透性增加，出现肺水肿。肺血管内血液浓缩，流减慢，肺局部淤血缺氧，甚至坏死，致肺功能受损。另外，疟原虫抗原与体内相关抗体结合形成免疫复合物，沉积在肺泡、支气管壁，引起非特异性的炎症反应。目前多数学者认为肺疟疾病的发病机制是以炎症为主的综合因素所致。