发病机制

包括六个方面。

多系统器官功能衰竭-心电图①炎症反应：致病微生物及其毒素除直接损伤细胞外,主要通过内源性介质的释放引起全身炎症反应；有些严重创伤、烧伤病人虽无感染证据，但亦出现全身炎症反应，其表现与败血症引起者同(称为无菌性败血症)。研究表明由机体内源性介质引起的严重全身性炎症反应是MSOF发生、发展的最终共同途径。

②活性氧：指超氧化物阴离子（）、羟自由基()、过氧化氢(HO)和单线态氧(O)。其中及为氧自由基，活性氧是一组化学性质极为活泼的、外层轨道上有一个不配对电子的化学物质。活性氧产生过多或清除不足，均可损害组织细胞，是导致MSOF的重要毒性介质。

正常情况下，进入机体的氧通过线粒体内的电子传递，接受 4个电子被还原为水。同时发生氧化磷酸化生成 ATP。其中约1～2％的氧通过单价还原（接受一个电子）生成。后者可通过超氧化物歧化酶 (SOD)的作用转变为HO而清除。若机体 SOD不足，可逐次接受电子成为OH。氧的单价还原过程又称线粒体内呼吸链氧自由基泄漏。

MSOF发病过程中氧自由基增多的原因有线粒体内呼吸链氧自由基泄漏（休克、创伤等造成组织缺氧，线粒体呼吸功能降低。恢复血液灌注后，由于细胞色素氧化酶尚未恢复，进入机体的氧未能充分获得电子成为水及产生 ATP，结果使线粒体内呼吸链自由基泄漏增多。同时由于 SOD受损，导致氧自由基增多）；中性粒细胞激活（出现“呼吸爆发”产生大量及O）；次黄嘌呤氧化（组织缺氧,ATP大量分解,依次成为AMP、腺嘌呤、次黄嘌呤核苷及次黄嘌呤。恢复血供后，次黄嘌呤在黄嘌呤氧化酶作用下转变为尿酸，同时生成）；活性氧清除系统活性下降（机体存在强大的清除活性氧物质，以保护机体细胞免遭活性氧破坏，如超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、还原形谷胱甘肽、谷胱甘肽过氧化物酶、氧化型谷肽甘肽严重感染、缺氧等多种情况均可使上述清除物质生成不足和（或）被大量消耗，以致机体固有的清除活性氧的能力降低）；花生四烯酸代谢过程中产生自由基中间物。

③细胞壁花生四烯酸游离衍生的毒性介质：花生四烯酸(AA)是细胞膜磷脂的主要组成成分。缺血、缺氧、再灌注后,细胞外液中的Ca因能量不足,进入细胞内,使细胞膜中的钙依赖的磷酯酶A激活，经一系列变化生成多种活性介质，如前列腺素、白三烯、过氧化氢花生四烯酸、羟-20-碳四烯酸、血栓素、前列环素、导致细胞损害。

④氧供需及能量代谢紊乱：MSOF的初期反应是代偿性交感神经系统兴奋增强。机体呈高代谢状态。氧摄取和氧耗增大。但这些患者却往往合并不同原因的组织缺氧（血红蛋白降低、心脏指数下降、低氧血症、微循环障碍和碱中毒等），从而发生氧供需失衡。随疾病发展、恶化，细胞线粒体发生结构及功能损害，氧化还原中氢活化和电子传递系统受抑制；使NAD（烟酰胺腺嘌呤二核苷酸）不能再生，导致依赖 NAD/NADH的代谢过程不能正常运转。此外，由此导致的乙酰辅酶 A和草酰乙酸生成不足，障碍了脂肪及蛋白质代谢进入三羧酸循环氧化产能。上述代谢改变以肝脏最为明显，肝内氨基酸代谢障碍。机体只能利用在肝外代谢的支链氨基酸代谢产能，导致氨基酸谱变化及蛋白合成障碍。

⑤纤维连接蛋白(FN)消耗过多或产生不足：FN是由成纤维细胞、血管内皮细胞、巨噬细胞及肝库普弗氏细胞合成的。它是一种糖蛋白。分血浆型和组织型两种。血浆型FN在血液中主要起调理作用，能与血流中的异物颗粒（如变性胶原、纤维蛋白微凝集物、受损组织碎屑、聚集的血小板、破坏的血细胞及细菌等）结合形成复合体，使其易于被网状内皮系统细胞识别及吞噬。组织FN是血浆型FN的前体，起细胞与细胞、细胞与结缔组织连接的作用。一旦血浆型FN被消耗过多，组织型FN即释出，结果导致细胞连接松散，血管通透性增加。机体吞噬能力下降，可使感染加重、 DIC进一步恶化。

⑥免疫功能损害：研究表明，败血症性MSOF患者细胞免疫及体液免疫功能均降低。

症征及诊断标准　主要为原发病和各系统脏器功能衰竭表现。早期症状常被原发病掩盖，故对MSOF高危患者应进行严密监护。