病理生理

发病机制：HBV—GN的发病发机制尚未完全清楚，可能有几种方式致病。

1、HBV抗原—抗体复合物沉积于肾小球导致免疫损伤，可以两种形式致病：

（1）循环免疫复合物：HBV感染人体后与其血清抗体可能在血循环中形成免疫复合物，沉积于肾小球毛细血管袢，激活补体造成免疫损伤。HbsAg与HbcAg的分子量大，其带有符电荷，因为它们形成的免疫复合物很难穿透肾小球基膜而进入上皮下，主要沉积于内皮下及系膜区引起心膜血管性肾炎或系膜增生性肾炎。HbeAg分子量小，其所形成的免疫复合物的分子量也较小，HbeAg虽也带符电荷，但其抗Hbe去带有强大的正电荷，因此此种复合物可透过基膜沉积于上皮下而引起膜性肾病。

（2）原位免疫复合物：分子量较小的HbeAg可以穿过基膜与先植入上皮下的HbeAb结合形成原位免疫复合物，沉积于肾小球上皮下而致病。

2、病毒直接感染肾脏细胞

无论动物实验还是人体严重，均在肾组织中找到了HBVDNA，提示HBV有直接感染肾脏的作用。

3、HBV感染导致自身抗体和细胞免疫损伤

HBV感染刺激机体产生多种自身抗体如抗GNA抗体，抗细胞骨架成分抗体，抗肝细胞膜特异脂蛋白抗体，抗肾小管刷状缘抗体等，HBV感染耙细胞后引起细胞毒性T细胞对耙细胞免疫杀伤，改变耙细胞膜的抗原决定簇，引起自身免疫反应。自身免疫损伤的发生可能与免疫调节功能缺陷密切相关。

病理：主要表现为膜性肾病，其次为系膜毛细血管性肾炎、系膜增生性肾炎、局灶节段硬化性肾炎，毛细血管内增生性肾炎偶见。

HBV相关膜性肾病（HBV—MN）是HBV相关性肾炎的主要病理表现，与特发性膜性肾炎有所不同。HBV—MN大多数肾小球毛细血管壁呈弥漫性一致的增厚，银染色基膜见多数“钉突”，有时见系膜区轻度扩大，系膜细胞轻度增生，电镜子四下见增生的系膜细胞有插入。上皮下及膜内见大量团块装电子致密物沉积，基膜增厚，免疫组化法检测可见HbeAg和（或）HbsAg呈颗粒状沿肾小球毛细血管袢沉积，少数有间质及小管沉积，伴IgG（100％）、C3（75％）沉积，少数有IgA、IgM沉积。