发病机制

致敏抗原激活肠固有膜的IgE浆细胞，产生大量的IgE抗体，并与肥大细胞结合，固定在这些细胞的表面。当食物中的致敏原再次进入体内，与胃肠黏膜肥大细胞表面的IgE相结合，使肥大细胞激活、脱颗粒，释放一系列参与过敏反应的炎症介质，使血管通透性增加，引起Ⅰ型变态反应。部分抗原物质也可选择性地与浆细胞IgG、IgM、IgA或T细胞结合，形成免疫复合物，从而引起局部或(和)全身性的Ⅲ型或Ⅳ型变态反应。而年龄、食物的消化过程、胃肠道的通透性、食物抗原的结构、遗传因素等可影响食物过敏反应的发生。食物变态反应在生后最初几年最常见，大多数患儿到了2～3岁就对该食物产生耐受，症状随之消失。IgE介导者可能持续时间较长。开始的严重性与以后临床症状消失与否无关。但由于避食食物变应原不彻底，特别是十几岁的儿童，致使其敏感性持续存在。