发病机制

妊娠合并急性膀胱炎在下尿路感染中，细菌上行感染最常见细菌进入膀胱后，并不都能引起尿路感染，因为机体对细菌的入侵有一系列的防卫能力排尿可把膀胱内细菌清除，只要尿路通畅膀胱排空能力正常，细菌难于在膀胱内停留；尿液中有尿类黏蛋白，具有阻挡细菌黏附在膀胱壁上的功能；肾小管分泌的Tamm-Horsfall蛋白含有甘露糖残基，能包裹大肠杆菌菌毛，阻止了大肠杆菌菌毛与尿路黏膜上皮接触使细菌失去黏附机会而随尿排出体外；急性膀胱炎时，膀胱上皮细胞可加快脱落，以加速消除黏附在膀胱黏膜的细菌。

尿路感染的发生决定于入侵细菌的数量和毒力，以及机体正常的防御功能受损情况例如，大肠杆菌进入尿路后的致病力是与菌株的抗原特性有关，已发现含K抗原的菌株有抗巨噬细胞的作用和抵抗补体破坏的能力，多见于急性肾盂肾炎和部分的膀胱炎病者，占无症状性菌尿的38%；而O抗原可导致膀胱上皮细胞脱落，降低输尿管的正常蠕动，加速粒细胞炎症浸润，导致组织损伤，引起尿路感染的大肠杆菌中有80%含O抗原而且多是肾感染；而大肠杆菌H抗原无影响。

细菌入侵尿路，须先黏附在泌尿道黏膜上尿路上皮表面有甘露糖残基，可能是细菌菌毛的受体研究证明大肠杆菌有10～200个菌毛，由细菌表面的纤细蛋白构成能分泌黏附素，具有血凝样蛋白作用能识别上皮细胞表面的受体，与甘露糖残基结合，黏附于上皮细胞表面。细菌的菌毛越多，其黏附力愈大，其中Ⅰ型菌毛称甘露糖敏感型，就与下尿路感染有密切关系。

正常膀胱具有消除细菌的作用但是在任何原因造成尿潴留时，一系列的自身防卫能力便消失，所以尿流不畅的病者更易发生尿路感染。但是迄今尚无证据说明机体自身免疫参与了下尿路感染致病。

急性膀胱炎的病理改变主要是黏膜充血、潮红、上皮细胞肿胀黏膜下组织充血水肿和白细胞浸润短期内可随菌尿的消失而完全消退。仅有少数较重的病例出现膀胱黏膜的点状或片状出血，并可出现黏膜溃疡。