病因

一、发病原因

前置血管造成前置血管的高危因素有胎盘低置状态、双叶、多叶胎盘、副胎盘、多胎妊娠、IVF等。娩时，特别是在双胎中脐带帆状附着者约占10%，故易伴发前置血管。亦有报告认为前置血管中胎儿畸形增多，例如尿路畸形、脊柱裂、心室间隔缺损、单脐动脉等。先露的脐血管经常随羊膜破裂而致血管撕裂引起产前出血。破膜前血管破裂者极少见。脐血管的血来源于胎儿，破裂后导致胎儿急性失血，发生急性胎儿窘迫，甚至迅速死亡，发病率为1/3000。

前置血管的病因不明，以下均系学者们并未经证实的假设。与前置血管相伴的危险因素与胎盘异常的关系较多，在前置胎盘、双叶胎盘、副胎盘、多胎妊娠中易发生前置血管，特别是在双胎中脐带帆状附着者约占10%，故易伴发前置血管。亦有报告认为前置血管中胎儿畸形增多，例如尿路畸形、脊柱裂、心室间隔缺损、单脐动脉等。

1900年Franque认为在正常情况下体蒂(脐带的始基)总是以和血供最丰富的蜕膜部位接触的绒毛膜伸向胎儿;如果在早孕时，血供最丰富的部位是包蜕膜，体蒂起源于此，但随妊娠的进展，血供最丰富的区域已移此底蜕膜，胎盘在此形成，可是体蒂仍在原位，此处的绒毛已萎缩成为平滑绒毛膜，于是该部位的血管呈帆状分布，而使脐带附着于胎盘的边缘，以后Strausman(1902)提出呈帆状附着的脐带，在开始时胎盘种植于底蜕膜，以后由于胎盘向血液灌注更好的区域伸展，而原来附着于中央部位的脐带逐步变为偏心以致边缘附着，而围绕于附着部位的胎盘子叶退化成为光滑绒毛膜，终于发展成脐带的帆状附着。以后Benirschke和Driscoll(1967)所持的观点基本相同。

二、发病机制

发病机制尚不清楚。在胚胎发育过程中，体蒂是脐带的始基。正常情况下，体蒂从与血供最丰富的蜕膜接触之绒毛膜伸向胎儿。Franqua(1900)提出早孕时，有可能血供最丰富的蜕膜是包蜕膜而体蒂即起源于此。随妊娠进展，血供丰富区移至底蜕膜(未来的胎盘部位)，而体蒂留在原位，该处绒毛膜萎缩变为平滑绒毛膜，结果脐带帆状附着而脐血管伸至胎盘边缘。简言之，脐带发生在囊胚着床处的对面。Benirschke和Driscoll(1967)认为，开始时，脐带附着正常，随后叶状绒毛为寻找血供较好的蜕膜部位，以摄取更多的营养单向生长伸展，脐带掉队，其附着处的绒毛因营养不良而萎缩，变为平滑绒毛膜。该说法较为合理，可解释双叶胎盘间的脐带帆状附着;也可解释双胎妊娠时，2个紧靠着床的囊胚因争夺地盘而较常发生脐带帆状附着。与脐带的帆状附着发生于子宫下段在此胎儿先露前，分散血管越过子宫颈颈内口，形成前置血管。[1]