1.广泛肝细胞变性坏死，肝小叶纤维支架塌陷。
2.残存肝细胞不沿原支架排列再生形成不规则节结肝细 。
3.子汇管区和肝胞膜有大量的纤维结缔组织增生形成假小叶健康搜索。
4.由于上述改变，造成肝内血循环的紊乱，表现为血管床缩小闭塞或扭曲，血管受到再生结节挤压；肝内门静脉肝静脉和肝动脉小指三者之间失去正常关系并相互出现交变吻合支，形成严重的肝血循环障碍加重肝细胞的营养障碍，促进肝硬化病的进一步发展。
实验室检查：
1.血常规在脾功能亢进时，全血细胞减少，以白细胞和血小板减少常见，但部分病人出现正红细胞性贫血，少数病人可为大细胞贫血
2.尿常规代偿期一般无变化有黄疸时可出现胆红素，并有尿胆原增加。有时可见到蛋白、管性和血尿。
3.肝功能试验肝功能很复杂临床检验方法很多但难以反应全部功能状态，需结合病情分析。常用生化指标：
(1)ALT和AST升高，反应细胞损害程度代偿期肝硬化或不伴有活动性炎症的肝硬化可不升高。
(2)血清胆红素反应肝对其摄取、结合及排泄失代偿期半数以上病人出现黄疸，有活动肝炎存在或胆管梗阻时，直接胆红素及总胆红素可增高。
(3)血清白蛋白减低见于中度以上损害，其持续低下有预后价值
(4)蛋白电泳：肝硬化时白蛋白降低，α球蛋白增高，β球蛋白变化不大γ球蛋白常有增高。蛋白电泳中蛋白成分除免疫球蛋白以外，均由肝实质细胞合成。白蛋白明显低下，γ球蛋白明显增高常反应为慢性进行性肝脏病变。
(5)凝血酶原时间测定：早期肝硬化血浆凝血酶原多正常，而晚期活动性肝硬化和肝硬化血浆凝血酶原多正常，而晚期活动性肝硬化和肝细胞严重损害时，则明显延长，若维生素K及治疗不能纠正者提示预后欠佳。
(6)尿素氮只反应肝合成尿素的能力，＜50mg/L见于乙醇性肝硬化。
(7)血氨：肝性脑病时血氨可以升高，正常血氨为34～100µmol/L。
(8)血清结合胆酸及胆酸/鹅去氧胆酸比值有诊断价值餐后结合胆酸改变提示有肝循环障碍，在原发与继发性胆汁性肝硬化尤有价值。
(9)血清胆碱酯酶(ChE)：肝硬化失代偿时ChE活力常明显下降健康搜索，其下降幅度与血清白蛋白相平行。此酶反应肝脏储备能力。
(10)血清腺苷脱氨酶(ADA)测定；认为ADA是肝损害的一个良好标志，大体与ALT一致，且反应肝病的残存病变较ALT为优。
3.肝储备功能的检测CT测定肝脏大小及容积、半乳糖清除率尿素合成率、ICG。潴留率：BSP最大运转及贮存能力，以及药物转化能力等健康搜索可估测残存肝细胞群的功能量健康搜索，估测肝硬化健康搜索的严重程度，对肝病手术危险性估计也有价值。
4.肝纤维化检测肝纤维化的最佳指标为血清Ⅲ型前胶原(P-Ⅲ-P)，其次为单胺氧化酶(MAO)，脯氨酰羟化酶，赖氨酸氧化酶、血清N-B-氨基-葡萄糖苷酶(NAG)、脯氨酸、羟脯氨酸等。近年还有测定、Ⅲ型前胶原抗体的Fab片断及板层蛋白浓度。在肝硬化及慢活肝尤其乙醇性肝硬化均有明显增高。
5.免疫学检查
(1)细胞免疫：肝硬化患者E玫瑰花结成率、淋巴细胞转换率均降低。CD3CD4、CD8细胞均有降低健康搜索。T细胞在肝硬化患者也有降低。
(2)体液免疫：免疫球蛋白往往是丙种球蛋白升高，尤其IgG增高明显，高球蛋白症与肝脏受损、吞噬细胞清除能力降低、T细胞功能缺陷、B细胞功能亢进有关。自身免疫性慢活肝者还有自身免疫抗体。
老年人肝硬化 6.腹水检查一般为漏出液如并发自发性腹膜炎，则腹水透明度降低比重介于漏出液和渗出液之间，白细胞数增多常在500×106/L以上，以多形核白细胞计数大于250×106/L并发结核性腹膜炎时，则以淋巴细胞为主。腹水成血性应高度怀疑癌变，宜做细胞学检查。当疑诊自发性腹膜炎时，需床边用血培养瓶做腹水细菌培养，可提高阳性率并以药物敏感试验作为选用抗生素的参考。
其它辅助检查：
1.超声波检查肝硬化时显示均匀的、弥散的密集点状回声、晚期回声增强、肝脏缩小，门静脉增宽，脾脏增厚等。
2.食管X线钡餐检查观察有无食管、胃静脉曲张。有静脉曲张时，钡剂于黏膜上分布不均，出现虫蚀样充盈缺损胃底静脉曲张时，钡剂呈菊花样充盈缺损。
3.CT扫描对晚期肝硬化，认为CT诊断可以代替腹腔镜和肝活检。表现为肝变形，各肝叶大小比例失调，左叶增大，尤为尾叶明显肝门增宽和胆囊移位，肝内脂肪浸润时肝密度降低与脾密度相等，甚至低于肾脏。可波及全肝，或一叶或灶性，有腹水时一圈呈低密度影门脉高压症脾脏肿大，超过6个肋单元，在肝门和胃脾门镰状韧带、脐旁和前腹壁，可见球形或虫形软组织影为侧支静脉。
4.磁共振成像(MRI)磁共振成像与CT相似，能看到肝形态脂肪浸润、腹水及血管是否通畅两者各有优缺点。
5.选择性肝动脉造影肝静脉造影健康搜索在肝硬化很少选用可反应肝硬化的程度、范围和类型，并与原发性肝癌的鉴别有一定的意义肝静脉导管术主要用于肝硬化合并门静脉高压测量自由压及嵌入压研究。
6.核素扫描肝脏Kupffer细胞摄取和吞噬核素功能有改变。可示肝外形改变，常见有右叶萎缩左叶增大，脾及骨髓显影，代偿期可见肝影增大，晚期肝影缩小，脾影增大
7.胃镜检查诊断率较食管X线钡餐检查为高，可直接观察食管胃静脉曲张的程度、静脉曲张色调，有无红色征象及纤维素样渗出糜烂、有助于预测出血的判断。
8.肝穿刺活组织检查可以确定诊断，了解肝硬化的组织血类型及肝细胞受损和结缔组织形成的程度。
9.腹腔镜检查可直接观察肝外形，表面、色泽边缘及脾等改变，亦可用拨棒感触及硬度，直视下对病变明显处做穿刺活组织检查，对明确肝硬化病因很有帮助健康搜索。 >N-乙酰-β-氨基葡萄糖酶 >丙氨酸氨基转移酶 >免疫球蛋白G >凝固时间测定 >半乳糖 >单氨氧化酶 >尿素 >尿胆原（尿） >总羟基脯氨酸 >总胆固醇 >最大胃酸分泌量 >氨 >淋巴细胞 >白细胞计数 >白蛋白 >直接胆红素 >维生素K组份 >胆碱酯酶 临床表现： 通常肝硬化起病隐匿，病程发展缓慢，病情较轻微可潜伏3～5年或10年以上，少数因短期大片肝坏死，3～6个月便发展成肝硬化。常分如下几期。①代偿期：可无症状或症状不典型，缺乏特异性。以乏力，食欲减退出现较早健康搜索，且较突出，可伴有腹胀不适、恶心、上腹隐痛、轻微腹泻等。上述症状多呈现间歇性因劳累或伴发病而出现，经休息或治疗可以缓解。患者营养状态一般肝轻度大，质地结实或偏硬，无或有轻度压痛脾轻或中度大，肝功能检查结果正常或轻度异常②失代偿期：症状典型主要表现为肝功能减退或门静脉高压症两大类临床表现。同时可有全身多系统症状。
1.肝功能减退症状
(1)疲乏无力：其原因为：①进食热量不足；②碳水化合物蛋白质脂肪等中间代谢障碍，热能产生不足有关；③肝脏损害或胆汁排泄不畅通时，血中胆碱酯酶减少，影响神经肌肉的正常生理功能；④乳酸转化为肝糖原的过程发生障碍，肌肉活动后乳酸蓄积过多。
(2)体重下降：主要原因食欲减退，胃肠道吸收障碍及体内蛋白质合成减少所致。
(3)食欲不振，伴恶心、腹胀、腹泻等症状：由于门静脉高压引起胃肠黏膜充血所致。
(4)腹泻：为大便不成形由于肠壁水肿，吸收不良(脂肪为主)，烟酸缺乏等
(5)腹胀：为常见症状，午后及夜间为重，可能由于消化不良，胃肠胀气，低血钾，腹水和脾大所致。
(6)双胁胀痛或腹痛：肝细胞进行性坏死，脾周及肝周炎症均可引起双胁胀痛，门静脉炎，门静脉血栓形成，肝硬化病人消化性溃疡，胆系感染胆石症均可发生上腹痛。
(7)出血：出血倾向多见，由于凝血因子缺乏及脾功能亢进血小板减少而出现皮肤黏膜瘀斑或出血点，鼻出血，牙龈出血，女性可出现月经过多。呕血与黑便的常见原因是肝硬化门脉高压，侧支循环形成致食管胃底静脉曲张，痔静脉曲张，十二指肠静脉曲张及肠系膜上静脉均可引起出血。以食管胃底静脉破裂出血多见，出血量大迅猛，常可呕吐大量鲜血并便血，可迅速出现休克甚至死亡出血量大时亦可排较红色血便。痔静脉出血较少见，为鲜红血便。门脉高压性胃炎伴糜烂，消化性溃疡，腹水，病人腹压增高，致反流性食管炎，均可引起上消化道出血，但较食管静脉曲张破裂出血缓和。
(8)神经精神症状：兴奋、定向力、计算力异常，嗜睡昏迷应考虑肝性脑病的可能。
(9)气短健康搜索：活动时明显，唇有发绀，杵状指，见于部分病人。血气分析时血氧饱和度降低，氧分压下降，有报道是由于右支左分流引起的肺内静脉瘘健康搜索门静脉至肺静脉有侧枝血管形成。
(10)低热：约1/3的病人常有不规则低热可能与肝脏不能灭活致热性激素，如还原尿睾酮所致。此种发热抗生素治疗无效。如出现持续发热应除外潜在的泌尿道腹水，胆道感染，并应除外肝脏恶性占位性病变。
(11)皮肤表现：①肝病容：面色多黝黑污秽无光泽，可能继发性肾上腺皮质功能减退和肝脏不能代谢垂体前叶所分泌的黑色素细胞刺激所致。在眼周围手掌纹理和皮肤皱褶等处可有色素沉着。②蜘蛛痣及肝掌：患者面部、颈部、上胸、肩背和上肢等上腔静脉所引流区域出现蜘蛛痣和(或)毛细血管扩张。在手掌大鱼际，小鱼际和指端腹侧部位有红斑，称为肝掌。认为均与雌激素增多有关。③黄疸：表示肝细胞有损害，若肝细胞有炎症坏死，黄疸加深。
(12)内分泌表现：①女性病人月经不调，闭经，男性性欲减退，睾丸萎缩及男性乳房增生。②醛固酮增多，肝脏是醛固酮灭活的主要部位，肝硬化患者晚期常有醛固酮增多现象，对腹水的形成有重要作用。③糖代谢异常，肝脏对血糖调节障碍，可出现高血糖或低血糖的表现。
2.门脉高压症门静脉系统阻力增加和门静脉血流量增多是形成门静脉高压的发生机制。具体表现如下：
(1)脾大：脾脏可中等度增大有时可呈巨脾，上消化道出血时脾脏明显缩小，可触不到。
(2)侧支循环建立开放：门静脉压力增高超过200mmH2O时，正常消化器官和脾的回心血液流经肝脏受阻导致门静脉系统多部位与腔静脉之间建立门-体侧支循环临床上有3支重要的侧支开放。①食管和胃底静脉曲张；②腹壁静脉曲张；③痔静脉扩张此外，肝与膈，脾与肾韧带，腹部器官与腹膜后组织见静脉健康搜索，也可相互连接。
(3)腹水：提示肝硬化进入晚期失代偿的表现。出现腹部膨隆，腹内压力增高，严重者可有脐疝。高度腹水横膈升高可致呼吸困难。上消化道出血、感染、门静脉血栓、外科手术等可使腹水迅速形成。腹水的形成为钠、水的过量潴留，与下列腹腔局部和全身因素有关：①门静脉压力增高：压力大于300mmH2O时腹腔组织液回吸收减少而漏入腹腔；②低蛋白血症：白蛋白低于30g/L时血浆胶体渗透压降低，致血液成分外渗；③淋巴液生成过多超过胸导管引流能力，淋巴液自肝包膜和肝门淋巴管渗出致腹膜；④继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加。⑤抗利尿激素分泌增多致水的重吸收增加；⑥有效循环血容量不足：致肾交感神经活动增强，前列腺素，心房肽及激肽释放酶-激肽活性降低，从而导致肾血流量、排钠和排尿量减少。
(4)胸腔积液：腹水患者有5%～10%伴胸腔积液，常见为右侧，双侧及左侧少见，可能与下列因素有关：低蛋白血症。奇静脉、半奇静脉系统压力增高。肝淋巴流量增加以至胸膜淋巴管扩张、淤积和破裂淋巴液外溢形成胸腔积液。腹压增高膈肌腱索部位变薄，并形成孔道，腹水漏入腹腔3.肝脏触诊肝脏性质与肝内脂肪浸润肝细胞再生与结缔组织增生程度有关。早期肝稍大健康搜索，肋下1～3cm，中等硬，表面光滑。晚期缩小，坚硬，表面结节不平，边锐，肋下不能触及健康搜索。左叶代偿增生时剑突下可触及。
阴阳平衡