发病机制

1.先天因素国内文献(1985～2000)报道固定性斜视中先天性者约占80%。因此，固定性斜视大多为与生俱来的遗传性疾病，另有一些病例是发生在生后早期，实际上是某一眼外肌麻痹后拮抗肌高度挛缩的后果，属于继发性固定性斜视(consecutivestrabismusfixus)。随着年龄鶒的增大，拮抗肌挛缩越来越显著，眼球斜度也会越来越大，挛缩的肌肉最后失去弹性而呈纤维化状态。最终角膜全部或大部分被遮盖住鶒，正前方只露白色巩膜或少许角膜。临床上以固定性内斜视最多，其次固定性上斜视、固定性外斜视，固定性下斜视最少见。如为双眼内直肌被条索状纤维组织所代替，引起固定性内斜视；如双眼外直肌为条索状纤维组织所代替健康搜索，引起固定性外斜视。同理上直肌或下斜肌纤维化引起固定性上斜视，下直肌或上斜肌纤维化引起固定性下斜视。国内有人曾收治2例先天性双下直肌缺如的患者，表现为双眼固定性上斜视，术中可见双上直肌高度挛缩，部分呈纤维化条索。如果多条眼外肌纤维化则称为眼外肌广泛纤维化综合征(generalextraocularmusclefibrosissyndrome)。

2.后天因素常见原因为头颅外伤引起的展神经麻痹，日久内直肌挛缩引起条索状纤维组织改变，形成固定性内斜视。此外还有一种发生在高度近视眼的固定性内斜视多为单眼由于患眼不能固视，开始时内斜较轻健康搜索，以后逐渐加重最终内直肌高度挛缩，形成固定性内斜视。高度近视合并固定性内斜视的原因至今尚不肯定，因其发病较晚故非先天异常所致，又因其外直肌肌电图正常，也排除了外直肌麻痹引起内直肌挛缩的可能性。日本一学者认为可能与下列因素有关：①调节辐辏比例失调；②内直肌与周围组织病变；③眼轴长可能与内直肌病变有关；④肌肉改变是全身肌肉、神经异常的一部分；⑤外直肌走行异常。Demer、Ruttun等认为病因是由于高度近视，后巩膜葡萄肿与眶壁接触限制眼球运动所致。Bagolini则认为病因与外直肌受压，引起毛细血管内皮变化、肌肉纤维化、结缔组织增多有关。国内文献(1985～2000)报道的固定性斜视中，合并高度近视者53例，占44.17%，陈旧性的眼外肌断离同样可引起固定性内斜视外斜视、上斜视或下斜视。Villaseca认为是由于双眼展神经麻痹引起继发性内直肌挛缩所致Wilcox则认为是全身神经筋膜异常的一种，因眼外肌病引起内直肌挛缩所致。稻垣认为是由于内直肌周围组织黏着纤维化造成的丸尾敏夫对患者进行肌电图检查发现外直肌EMG正常，且有的病例术后有鶒一定的外转功能。由此推断内直肌的异常是主要病因鶒。有人对此所做病理报道为：横纹肌高度纤维化，变性萎缩，未见到显示肌炎的炎性细胞浸润及血管壁肥厚现象健康搜索。 实验室检查： 无特殊实验室检查。 其它辅助检查： 眼外肌肌电图（EMG）检查发现眼球内转时内直肌有不同程度不同放电现象。