发病机制

肾功能衰竭时，由于肾组织遭受破坏，尿磷减少，使血磷增高，同时肾脏合成1，25-(OH)2D3减少，使肠道吸收钙的能力下降而产生低钙血症，三者之中尤以1，25-(OH)2D3的合成减少，使甲状旁腺增生功能亢进，导致主要表现为纤维性骨炎的病理改变，此外还可能出现骨质疏松、骨硬化或骨软化。

肾功能衰竭早期即可能产生继发性甲状旁腺功能亢进当肾小球滤过率(GFR)下降为50～60ml/min时血浆全段甲状旁腺素(iPTH)即有增多趋势，这主要是由于甲状旁腺激素-VD轴线发生障碍，亦即二羟胆骨化醇[1，25-(OH)2D3]的合成受到干扰。肾衰早期，血清1，25-(OH)2D3水平常处于正常低限或略低于正常，它的水平低下可以导致甲状旁腺的过多分泌并减少肠道对钙的吸收。

肾衰早期二羟胆骨化醇的合成减少，不像是由于肾脏体积变小的结果因为早期肾脏体积并不变小，很可能是由于肾脏生物合成二羟胆骨化醇的功能性损伤所致。因为对这种患者限制磷的摄入可使其二羟胆骨化醇的水平升高肾衰早期磷积存在肾小管细胞内，可以导致二羟胆骨化醇的生物合成减少，而使甲状旁腺激素水平升高。

其他一些附加因素也可能参与了继发性甲旁亢的发生。Bricker等提出的“矫枉失衡”学说，认为肾衰早期血磷增高，直接降低血中离子钙水平，后者刺激甲状旁腺释放更多的甲状旁腺素降低磷在肾小管内的重吸收，而使血磷浓度恢复到正常水平。所谓“矫枉失衡”，即以升高血甲状旁腺素为代价来矫正钙、磷代谢紊乱但是，新近的一些研究表明，细胞外液中磷的潴留不能解释继发性甲状旁腺功能亢进的产生。

Liach和Massry发现，肾衰早期血浆离子钙水平下降然后可能通过预先形成的甲状旁腺激素的释放和前甲状旁腺激素原的mRNA的合成增多而促进甲状旁腺激素的释放。但是，其他学者的研究认为，低钙血症不是继发性甲状旁腺功能亢进的必要因素。综上所述，肾衰早期二羟胆骨化醇的生物合成障碍是促进继发性甲旁亢的重要因素。

纤维性骨炎肾衰晚期，继发性甲状旁腺功能亢进的产生，往往与低血钙、高血磷，特别是二羟胆骨化醇的缺乏有关。