1.原发性淀粉样变性 AL淀粉样蛋白是首先做出生化鉴定的1种，它与免疫球蛋白轻链（Bence-Jones蛋白）可变区相同，AL淀粉样变性是美国最常见的系统性淀粉样变性，相关病变是浆细胞性骨髓瘤（plasma cell myeloma）（20%）和浆细胞病（plasma cell dyscrasia）（80%），累及皮肤和皮下组织，神经，肝，脾，心脏，肾，肺等，据一组有AL蛋白的大系列病例回顾性分析，约半数是以疲惫和消瘦为其起始症状，次常见症状是末梢水肿，呼吸困难，感觉异常，头晕，声嘶，紫癜和骨痛等（常与浆细胞骨髓瘤时的骨损害有关），病初体检，约l/3病例能触及肝脏，并有末梢水肿，其次是直位低血压，紫癜，巨舌（macroglossia），脾可触及，皮肤丘疹，瘀斑和淋巴结病，临床症状和病征的发生，是由于淀粉样物对脏器和组织的浸润和由此引起的功能性改变，这方面的例证如与神经受累有关的腕骨综合征（carpal tunnel syndrome）。
末梢神经病及指/趾感觉异常，以及以直位低血压，阳萎，出汗异常和自主神经受累所致胃肠紊乱等交感神经功能失常；另如充血性心力衰竭的有关症状，一般以右心衰竭和限制性心肌病为主，原因为心室僵硬而失去柔顺性，室间隔肥厚（多发性分立性3～5mm高回波，二维超声心动图上出现斑点型改变），少数为扩张型心肌病和左右心室衰竭，二者皆可伴有传导障碍，肾受累表现如蛋白尿，典型肾变病综合征和进展缓渐的肾衰竭，此外，由于小血管淀粉样物浸润质地脆弱，皮肤轻微外伤即显瘀斑和“拧捏性紫癜”（“pinch purpura”）等。
2.继发性（AA）淀粉样变性 AA淀粉样变性是第2种系统性淀粉样变性，病因亦为蛋白沉积，但其前体蛋白是一种在肝内合成的血清成分（血清淀粉样蛋白A），炎症刺激后，可能增长100～200倍，某些单核细胞/巨噬细胞的细胞因子如白介素1（IL-1），肿瘤坏死因子和IL-6能上调肝基因对此蛋白的表达，继发性淀粉样变性常累及肝，脾，肾；心脏受累不像原发性淀粉样变性时常见，神经受累则极罕见，相关的感染性病变如骨髓炎，结核，支气管扩张等；非感染性炎症性病变如类风湿性关节炎，幼年型类风湿性关节炎，关节强硬性脊椎炎，Crohn氏病，家族性地中海热等，须要提及，肾脏病变可能进展缓渐而寂静无闻，但因蛋白尿不断加重，最终陷于肾变病综合征，历时5～10年，进入末期肾衰竭，在欧洲，肾受累是幼年性类风湿性关节炎病人的主要致死原因，但美国尚未见到与此相关的合并症，另一令人瞩目的现象是：AA可能在体内吸收，表现为肝/脾肿大的缩小或蛋白尿减轻，而对其内在基础病变并未给予确切治疗，最后，由于家族性地中海热病人，秋水仙碱治疗已获成效，可使淀粉样变性的发作和发展减轻，蛋白尿减少，有些病人的肾功能亦有改善，因此一切淀粉样变性病人，都应郑重考虑和排除AA的可能。
3.家族性（ATTR）淀粉样变性 ATTR淀粉样变性是被阐明的第3种系统性淀粉样变性，并已证明它与血浆一种异常前白蛋白的存在有关，该蛋白正常作用为运载甲状腺素和视黄醇结合蛋白（retinol-binding protein），以后被命名为转甲状腺素蛋白即甲状腺素运载蛋白（transthyretin），最初被界定为常染色体显性遗传的末梢神经病，见于中年和晚年，以后经历几十年发展，又有自主神经和不同脏器受累，主要发生在葡萄牙病人，以后欧洲和美国不同种族中发现的很多临床证候，是由转甲状腺素蛋白基因突变（>50）造成的，这种转运分子中的氨酸取代，即与心，肠性，肾中不同淀粉样物沉积有关，近来1份报道指出：具有变异序列转甲状腺素蛋白（异亮氨酸122）的高龄黑人中，迟发性心脏淀粉样变性发生增多。
4.与透析有关的（β2-微球蛋白）淀粉样变性（Aβ2 M） 大多数接受长期血透析或腹膜透析历时8年以上的病人，都会发生这种局限性淀粉样变性，关节和关节周围，骨和腕管组织有β-微球蛋白淀粉样物沉积，患者可有风湿性证候，如慢性肩痛和肩峰下囊压痛，腕和指关节肿痛，腕伸肌腱处腱鞘增生以及腕骨，股骨和肱骨等处软骨下侵蚀的X线征等，肱骨和股骨的病理骨折亦有报道。
β2-微球蛋白是Ⅰ类组织相容性主复体分子非共价连接链，人类一切有核细胞几皆有此物，分解代谢须赖正常肾脏的滤过和排出，透析病人和末期肾病患者，血浆β2-微球蛋白水平增高，以乙酸纤维素或卡普罗芬（cuprophane）制作的常规透析膜由于对蛋白清除效能差，未能有效清除此物，加之这些膜还能诱导补体活
化和IL-1生成，亦可促使β2-微球蛋白聚集，β蛋白（Alzheimer氏病）淀粉样变性。
Alzheimer氏病是老年性痴呆最常见的病因，见于5%～10e岁以上老人，对Alzheimer氏病患者脑的神经病理研究显示：杏仁核，海马和额，颞，顶叶等处，常见神经纤维缠结和衰老斑（neuritic plaques），不仅如此，老年病人和Alzheimer氏病患者柔脑膜和大脑皮质的中，小管径动脉，还有无细胞性增厚，常规组织学检查技术显示：脑膜血管壁和衰老斑中心区的无定形物质，为淀粉样物的典型染色特性，两种淀粉样沉积物的生化性质已鉴定为一新的40氨酸蛋白（β-蛋白），它是由一种称为“β-淀粉样物前体蛋白”（“β-amyloid precursorprotein”）的大得多的跨膜糖蛋白水解生成的，在某些类型的家族性Alzheimer病时，前体蛋白因点突变（point mutations）而使单个氨酸被取代，近来研究发现：多数迟发性，散发性Alzheimer氏病患者的载脂蛋白E4（ApoE4）等位基因与脑和脑血管中Aβ沉积有强烈相关性，有证据显示：脑血管壁中β蛋白淀粉样物沉积，是老人发生非创伤性-高血压性脑出血的重要原因，通常以脑叶出血形式出现，波及皮质和皮质下白质，还从一个荷兰宗族中发现一种家族性综合征，使得一些家族成员年届四到五旬时死于脑出血（荷兰型遗传性脑出血及淀粉样变性），已证明是由于该蛋白中有氨酸取代所致。
5.病理 淀粉样物质主要是多糖蛋白复合体，其组织切片在光镜下呈无定型的均匀的嗜伊红性物质，用刚果红染色偏光镜下观察可见特异的苹果绿色荧光，电镜下可见两种不同的结构，主要成分为大小约10nm的原纤维，另一为切面呈五角形中空的杆状物质（P成分），后者的化学物理特性在所有的淀粉样变病中都是一致的，原纤维则由多肽链组成，一般耐蛋白水解酶消化，因而可形成淀粉样沉淀，破坏或取代正常组织，见图1A，B，C。
（1）心脏：镜下可见淀粉样物质沉积于心肌纤维间，通常乳头肌病变广泛，传导系统也可有同样病变并有纤维化，冠状动脉和静脉内，外膜常见有淀粉样物质沉积而导致管腔狭窄。
（2）皮肤：病变活检标本于光镜下可见表皮变薄，乳头变平，胶原纤维束水肿，在皮下脂肪，汗腺和皮脂腺内可见淀粉样物质沉着。
（3）肾脏：早期组织学改变有肾小球基底膜结节性或弥漫性增厚，病程中期基底膜上有块状沉积，肾小球腔明显闭塞，偶尔在髓质内有淀粉样物质沉着，后期可有肾小球萎缩。
（4）神经：有周围神经病者，于光镜下可见淀粉样物质弥漫性沉着于病变神经鞘，有时神经纤维鞘也有块状沉着，并伴有神经鞘颗粒样变性，后期可见神经纤维消失。
（5）其他：其他组织均可见有淀粉样物质沉着，病变通常位于小血管周围，随病变发展，可逐渐向外扩展。
阴阳平衡