发病机制

来自心脏或动脉瘤的栓子随血流被运送到某一支动脉，容易嵌顿于动脉分叉处或动脉直径变窄处，从而引起血管阻塞。髂、股动脉及其分叉处为好发部位，阻塞部位的远端血液循环障碍或停止，栓子进一步延伸导致远端组织严重缺血甚至坏死。栓子的自然结局不同，部分栓子裂成碎片，被血流冲向远端血管；有些栓子可以自行溶解；有些栓子机化最后再通。急性动脉栓塞的病理生理是先有局部病理改变然后影响全身动脉血管栓塞后动脉壁神经末梢受到刺激，通过交感神经的血管中枢反射性引起远端血管及邻近动脉血管痉挛；同时血栓内的血小板释放5-羟色胺组胺，加重动脉远端组织器官的缺血。严重的缺血缺氧使组织结构发生退行性改变血管内膜变性，大量纤维素沉着。如果血管迅速再通恢复血液供应这种改变可以逆转而恢复正常。

若长时间的阻塞，则动脉内膜下水肿弹力纤维断裂、增厚7天以后，血管内全部血栓形成间质水肿，纤维素聚合成团状或网状。由于血流缓慢，动脉壁的退行性变动脉内膜的破坏血栓释放凝血因子血小板释放组胺、5-羟色胺、ADP等进一步促进凝血作用，继发血栓形成并且向两端延伸,不同部位的血栓对机体产生不同的影响其严重程度及广度取决于被阻塞血管的大小、部位及其侧支循环情况阻塞的动脉越大，缺血程度越重则影响范围越广。当较大动脉阻塞后(如髂股动脉)远端急性缺血下肢皮肤颜色改变，感觉运动障碍，脉搏搏动消失，继而引起组织细胞的坏死。一般组织细胞坏死发生在栓塞后6h，12h后出现坏疽血栓栓塞不仅影响栓塞部位的远端，而且影响全身动脉栓塞后因血液流动力学神经体液等因素对原有的病态心脏增加了负担，必然加重了心脏功能不全另外，组织的坏死(尤其是大面积坏死)会造成代谢障碍，如氮质血症、高钾血症蛋白尿、代谢性酸中毒，严重时肾功能衰竭一般于栓塞后10～12h开始出现。