休克是临床紧急状态,要求医护人员必须对患者作深入细致的病情动态观察,重症监护病房(ICU)最为理想。医护人员高度负责,密切观察病情变化,这有助于了解病情程度。利于调整治疗方案,同时也能及时观察到治疗的效果。
(1) 精神状态:意识情况是反映病人的脑灌流,脑灌流不足就会出现意识改变。此时可能病人的心率、血压等正常。在治疗中,若病人神志清楚,对外界的刺激能正常反应,则提示病人循环血量已基本足够。相反,若病人表情淡漠、不安、谵妄或嗜睡、昏迷,则提示脑灌注不足,存在休克。
(2) 皮肤温度、色泽:反映病人的体表血液灌流情况。如病人的四肢温暖,皮肤干燥,轻压指甲或口唇时,局部暂时缺血苍白,压力解除后色泽迅速转为正常.表明末梢循环已恢复、休克好转;反之则说明休克情况仍存在。脓毒性休克者,有时会表现为四肢温暖,即所谓“暖休克”。
(3) 脉率:脉率增快出现在血压下降之前;是休克的早期诊断指标。休克病人治疗后.尽管血压仍然偏低,但若脉率已下降至接近正常且肢体温暖者,常表示休克已趋向好转。常用脉率/收缩压计算休克指数,帮助判定休克的有无及轻重。指数<0.5多表示无休克;>1.O~1.5有休克;>2.0为严重休克。
(4) 血压:血压是机体维持稳定循环状态的三要素之一,与其他两个要素(心排出量和外周阻力)相比,血压比较容易获得。因此血压是休克治疗中最常用的监测指标。但是,休克时血压的变化并不十分敏感,这主要由于机体的代偿机制在起作用。因此,在判断病情时,还应兼顾其他的参数进行综合分析。动态地观察血压的变化,显然比单个测定值更有临床意义。通常以为,收缩压<90nmlHg、脉压差<20mmHg是休克存在的表现;血压回升、脉压差增大则是休克好转的征象。
(5) 尿量:尿量是反映肾血流灌注情况的指标。对重症休克或昏迷患者,应留置导尿管,以观察其排尿量,借以评估血容量是否补足,以及心、肾的功能情况,休克基本控制后或昏迷患者清醒能自动排尿时,即行拔除。如导尿管放置时间较长,则应定期取尿样培养,以检查有无并发尿路感染。尿量也是反映内脏器官的血流灌注指标。如每小时尿量少于20 ml,则需注意以下情况的可能:①血容量尚未补足;②心功能不全,致肾血流量减少;③肾血管痉挛,由于不恰当应用血管收缩药引起;④肾功能不全,原先存在或继发于休克。如果患者尿比重在1.018以上,尿蛋白阴性,镜检尿沉淀无异常成分,则少尿可能由于血容量不足引起。必要时需作中心静脉压测定,以指导输入液量。
包括以下多种血流动力学监测项目。
(1)中心静脉压(CVP):CVP能反映右心功能,并反映血容量、回心血量和右心排血功能之间的关系。它对指导应用扩容剂,避免输液过量或不足,也是一个很有参考价值的指标。正常参考值:4~12 cmH2O。在CVP监测之下,补液后如提升至8~12 cmH2O,且血压又回复至正常水平,可认为血容量已基本补足。但如CVP已回复正常,或升高达15 cmH2O,而血压仍低下,尿量少,且又无酸中毒或微血管痉挛的证据,则提示有心功能不全的存在。此时应减慢输液速度,必要时暂停输液,并考虑立即快速静注增强心肌收缩力药物。休克时动态观察CVP与动脉血压,对治疗措施往往有重要的帮助,表(1)可供参考。
表(1)输液与CVP和动脉血压的关系
中心静脉压
动脉血压
原 因
处理
低低高正常低正常正常低
血容量不足
血容量轻度不足
容量血管收缩,肺循环阻力大
容量血管收缩,血容量不足或已心排血量降低
快速补液扩容
适当补液扩容
强心药、纠正酸中毒,给氧利尿
输入100~200ml,中心静脉压不变或正常低足,下降。可增加补液量,如立即升高0.3~0.5kPa(3~125pxH2O),说明容量足,必要时强心处理
如患者已接受血管活性药物治疗,则其数值已失去指导意义。
休克 表(1)休克时CVP与动脉血压改变的机制与治疗方针系指尚未应用血管活性药物时的状态。CVP监测只适用于血压下降、CVP降低,临床上判断为心肺功能正常的休克患者。在此条件下,监测CVP可作为指导输液及评定左心功能的参考。但实际上,许多危重患者常有亚临床的左心功能不全或肺循环压力增加。经过临床观察与直接实验证明,有些患者虽然CVP低于正常,但少量输液即能导致肺水肿。反之,有些患者虽然CVP高于正常,但确有血容量不足,而致左室充盈压下降而心排血量减少。因此,即使临床上认为心肺功能正常的休克患者,CVP监测也应在严密观察下应用。有条件者,应采用肺毛细血管楔嵌压(PCwP)监测为宜。
(2) 肺毛细血管楔压(PCWP):经颈内静脉将Swan-Ganz漂浮导管置人至肺动脉及其分支,可分别测得肺动脉压(PAP)和肺毛细血管楔压(PCWP)。与CVP棚比,PCWP所反映的左心房压更为确切。PAP的正常值为1.3~2.9kPa(10~22mmHg);PCWP的正常值为0.8~2kPa(6~15mmHg)。若PCWP低于正常值,则提示有血容量不足(较CVP敏感)。PCWP增高则常见于肺循环阻力增高时,例如肺水肿。从临床角度,若发现有PCWP增高,即使此时CVP值尚属正常,也应限制输液,以免发生肺水肿。另外,通过Swan-Ganz漂浮导管还可获得混合静脉血标本进行血气分析,不仅可了解肺内动静脉分流和通气/灌流比值的变化情况,而且混合静脉血氧分压(PvO2)是重症病人重要的预后指标,PvO2值明显降低,提示严重缺氧,预后极差。为便于连续监测,可采用带有血氧光度计的肺动脉导管,测得的混合静脉血氧饱和度(SvO2)与PvO2具有相同意义。SvO2下降低反映氧供不足,影响因素有心排出量、血红蛋白浓度和动脉血氧分压等,若SvO2值低于75%,提示有严重缺氧,预后不良。虽然PCWP的临床价值很大,但是肺动脉导管技术属有创性,且有发生严重并发症的可能(发生率约为3%~5%),故仍应严格掌握适应证。
(3)心排出量和心脏指数:心排出量(CO)是每搏排出量(SV)与心率的乘积,用Swan_Ganz导管由热稀释法测出,成人CO正常值为4~6L/min。单位体表而积的心排出量称心脏指数(CI)正常值为2.5~3.5L/(min·m2)。
根据上述的CO值,可按下列公式计算出总外周血管阻力(SVR)
SVR=(平均动脉压-中心静脉压)×80/心排出量
正常值为100~130kPa·min/L
休克时,CO值均有不同程度降低,但有些感染性休克者(即“暖休克”者)CO值却可能正常或增加。
(4)血常规:白细胞升高是各型休克的常见变化,主要和机体的应激反应有关。在感染性休克存在时,常常表现为核左移,白细胞内有中毒颗粒及核变性等。Hct和Hb 为扩容治疗及选择液体成分的主要指标之一,在大出血引起的低血容量性休克时,伴有红细胞数和红细胞压积显著降低,而严重脱水和失血浆引起的低血容量性休克,红细胞及其压积是升高的,Hct升高增示血液浓缩,血浆丢失多于血细胞。Hct下降3~4%,失血量约为500ml左右。正常Hb是保证氧输送的基本条件,Hb下降1g,失血量在 400ml左右。一般情况下,末梢血的红细胞压积比中心静脉血的红细胞压积要高。
(5)动脉血气分析及血清离子测定:动脉血气分析是休克时不可缺少的项目,对判断休克病情和指导治疗有重要的作用。动脉血氧分压(PaO2)正常值为10.7~13.0KPa(80~100mmHg),反映氧供应情况。在ARDS时,PaO2降至60mmHg以下,靠鼻导管吸氧不能得到改善。二氧化碳分压PaCO2正常值为4.8~5.8kPa(36~44mmHg),是通气和换气功能的指标,可作为呼吸性酸中毒或碱中毒的诊断依据。过度通气可使PaCO2降低,也可能是代谢性酸中毒代偿的结果。碱剩余(BE)正常值为-3~+3mmHg,可反映代谢性酸中毒或碱中毒。BE值过低或过高,则提示存在代谢性酸中毒或碱中毒。血酸碱度(pH)则是反映总体的酸碱平衡状态,正常值为7.35~7.45。在酸中毒或碱中毒的早期,通过代偿机制,pH可在正常范围之内。
(6)动脉血乳酸盐:无氧代谢是休克病人的特点。无氧代谢必然导致高乳酸血症的发生,监测其变化有助于估计休克程度和复苏趋势。正常值为0.6-1.7mmol/L,危重病人允许到2mmol/L。乳酸盐值越高,预后越差。若超过8 mmol/L,几乎无生存可能。在休克的最初1 h内,血乳酸盐含量即有升高。休克时高乳酸血症提示组织灌注不足,其程度往往被作为判断休克严重程度和预后的指标,但血乳酸盐含量检测需要及时送检。
休克 (7)弥散性血管内凝血指标:对疑有DIC的病人,应测定血小板的数量和质量、凝血因子的消耗程度及反映纤溶活性的多项指标,在下列五项检查中若有三项以上出现异常,临床上又有休克及微血管栓塞症状和出血倾向时,便可诊断DIC。包括:①血小板计数低于80 ×109/L;②凝血酶原时间比对照组延长3秒以上;③血浆纤维蛋白原低于1.5g/L或呈进行性降低;④3P(血浆鱼精蛋白副凝)试验阳性⑤血涂片中破碎红细胞超过2%。
(8)氧供应及氧消耗:DO2是指机体组织所能获得的氧量,VO2是指组织消耗的氧量。DO2和VO2可通过公式计算而得:
DO2=1.34×SaO2×[Hb] ×CO×10
VO2=(CaO2-CvO2) ×CO×10
CaO2=1.34×SaO2×[Hb];CvO2=1.34×SvO2×[Hb]
SaO2—动脉血管氧饱和度
CaO2—动脉血氧量
CvO2—静脉血氧含量
SvO2—混合静脉血氧饱和度
[Hb]—血红蛋白浓度
氧供应和氧消耗在休克监测中的意义在于:当氧消耗随氧供应而相应提高时,称作"氧供依赖性氧耗",反映氧供应不能满足机体代谢需要,提示应继续努力提高CO以免发生机体缺氧,直至氧消耗不再随氧供应升高而增加为止.即使此时CO值仍低于正常值,也表明氧供应已满足机体代谢需要.
(9) 胃肠黏膜内PH监测(PHi):测量胃粘膜pH,能反映该组织局部灌注和供氧的情况,也可能发现隐匿性休克。胃、肠粘膜内酸度测量能够较真实地反映机体对缺血反应最敏感的区域的灌注变化。临床报告还显示,使用胃、肠粘膜内酸度测量技术指导治疗,业已取得了比常规监测治疗更好的疗效,并对预测预后有重要价值。有研究报道:pHi<7.35者预后不良。[2]