发病机制

急性心肌梗死心源性休克可以分为原发性(心肌性)与继发性两类，而以前者较为多，占总数2/3。1.原发性休克大多发生在心肌梗死后数小时至24h内主要由于大块心肌梗死，心室收缩成分减少所致这不仅取决于不可逆性心肌坏死数量，也与可逆性心肌缺血范围大小密切相关，了解这一病理生理特点。对心源性休克的防治至关重要，心肌梗死最初阶段如能使缺血心肌得到挽救，免于坏死，就能限制及缩小梗死范围。病理解剖学观察显示死于心源性休克的心肌梗死，新鲜坏死灶及陈旧灶的总面积达左室总面积的40%以上鶒。冠状动脉病变严重而广泛，前降支往往受累，大多呈完全性阻塞，2/3病例有3支病变，1/3病例中2支受累鶒近年研究证实梗死区周围有一缺血边缘带，含有坏死细胞和不同程度受损但仍存活的细胞，若缺血进一步加重则边缘带可完全或部分坏死，使梗死范围扩大。Alonso等(1973)曾发现80%心源性休克病例有梗死区扩大健康搜索，其中1/3病例梗死区扩大发生在休克之前，1/3不能肯定发病时间，另1/3病例梗死区扩大发生在休克之后。这表明心源性休克过程中可能形成恶性循环，即休克时动脉压下降，冠状动脉灌注压降低健康搜索心肌缺血恶化梗死区扩大，这一系列变化使心泵功能进一步受损，最后发展为不可逆休克。除梗死范围大小外，还有其他因素可使左心室射血量降低：①心肌缺血时其能量主要依赖无氧代谢，心肌ATP含量减少乳酸增多，引起乳酸血症；②心动过速使心室充盈量减少；③乳头肌缺血可引起二尖瓣反流；④病变部位室壁运动异常或有收缩期反常搏动。心源性休克的病理生理可能涉及外周血管的调节障碍。鶒一般，任何原因引起的心排量减低皆有反射性交感神经张力增高使外周阻力增加，但有些心源性休克病人其周围阻力不增加，甚而低于正常，试验性心肌缺血研究结果很不一致心源性休克模型中曾观察到外周不发生缩血管反应，认为可能是心肌缺血区诱发一种反射的结果。何瑞荣等在阻断犬冠状动脉左前降支造成急性心肌梗死的实验中，也发现有外周血管活动反射性抑制现象认为是通过激活心脏迷走神经传入纤维抑制血管运动中枢健康搜索的活动而引起的。心肌梗死，主要累及左心室，但右心室可同时发生梗死，病理解剖资料显示其发生率为5%～34%，主要见于左室下后壁有梗死者其中后壁梗死累及室间隔者合并右心室梗死可高达50%，并发右心室梗死的病人，病情较为严重，容易发生心源性休克。2.继发性休克多发生在心肌梗死后24h至1～2周内，发生休克主要原因有乳头肌梗死或断裂导致急性二尖瓣反流；室间隔穿破发生左向右分流；心室壁瘤形成，室壁反常搏动；以及心室壁破裂等。休克产生的机制不同于原发性，主要是由于上述机械性并发症的存在，致使收缩期左心室射血量锐减乃至休克，故称继发性或机械性休克。(1)乳头肌断裂：通常发生在起病后第一周内视断裂的累及部位(乳头肌身或头部)可引起不同程度二尖瓣反流。(2)室间隔破裂：发生在起病1～2周内，造成急性左向右分流。(3)室壁瘤：主要引起慢性心力衰竭，室性心律失常，体循环栓塞等。但心梗急性期如室壁瘤形成较快，则可显著影响左心室射血功能。左室收缩时，室壁瘤部位膨出，部分血液滞留在室壁瘤内，减少了搏出量。(4)左室游离壁穿破：多发生于心梗后3～5天，导致急性心包填塞，心源性休克，迅速致死。有时，血液流入心包速度较慢，形成心包血肿和假性室壁瘤。后者也可以穿破。上述并发症的共同血流动力学后果是收缩期有较多的血液发生分流、反流或郁积在室壁瘤中，导致心搏出量和射血分数比较显著降低乃至休克。