症状

心律失常心肌梗死利尿鼻翼扇动阵发性夜间呼吸困难高血压舒张期奔马律脑缺血昏迷昏睡

1.呼吸困难

呼吸困难是急性左心衰竭最常见的和最突出的症状，患者自觉呼吸困难，同时有呼吸费力和短促，外观可见胸部呼吸肌动作过度，频率加快及鼻翼扇动等表现。

（1）阵发性夜间呼吸困难：是急性左心衰的早期表现，多数是患者在夜间熟睡1～2h后，因胸闷气短而突然惊醒，需立即坐起，并有频繁咳嗽和喘鸣，咳出泡沫样痰，采取坐位后，一般数分钟后可逐渐缓解，否则，可呈心脏性哮喘持续状态，发展成为急性肺水肿，其发生机制：

①患者平卧后，使静脉回心血量增多，超过了左心负荷的限度，加重了肺淤血。

②卧位后，体静脉压降低，周围皮下水肿液被逐渐吸收，使循环血量增多，亦加重了肺淤血。

③夜间迷走神经兴奋性增高，一方面使冠状动脉收缩，心肌供血量减少，影响心肌收缩力，使左心室排血量减少，故肺淤血加重；另一方面使支气管平滑肌收缩，加重了肺通气障碍，使心肌缺氧增加，严重影响心功能。

④平卧时，膈肌上升，肺活量减少，加重了缺氧。

（2）端坐呼吸：患者平卧时出现呼吸困难，常常被迫采取坐位或半卧位，方能减轻或缓解，称为端坐呼吸，严重时，患者必须坐于床边或椅子上，两足下垂，上身前倾，双手紧握床或椅子边缘，以辅助呼吸，减轻症状，发生机制主要是循环血液在体内的重新分布。

①肺血容量的影响；卧位时，原来在下肢及腹腔内小静脉的血液由于体位的改变，更多地回流到心脏和肺循环，可使肺血容量增加数百毫升，而坐位时，上半身的血液由于重力作用，部分转移至腹腔及下肢，回心血量减少，肺淤血减轻。

②肺活量的变化：卧位时，由于膈肌抬高，肺活量明显降低（平均降低25%），而端坐位时，肺活量较卧时增加10%～30%。

（3）急性肺水肿的呼吸困难：老年人心源性肺水肿是由于肺毛细血管滤过压急剧，而且持续增高及肺泡毛细血管膜的损伤的结果，其呼吸困难是因：

①肺间质水肿：毛细血管内液体大量外渗而不能被淋巴组织所吸收，液体首先外渗到肺间质，使肺泡受挤压，肺泡内气体难以弥散入肺毛细血管，缩小了气体交换的有效面积，导致低氧血症，出现严重的呼吸困难，肺间质的液体还可以压迫细支气管，使呼吸困难加重，发出有如哮喘的哮鸣音，称为心源性哮喘。

②肺泡内水肿：在肺间质水肿期如未采取应急措施，病情可进一步发展，液体外渗到肺泡内，使肺泡内充满含有血浆蛋白质的渗出液，由于呼吸搅动而形成泡沫，加之细支气管黏膜肿胀，故可引起肺泡及细支气管的阻塞，严重地影响气体交换，加重低氧血症，肺泡内液体还使其表面张力降低，肺顺应性进一步减低，肺组织的弹性阻力加大，通过神经反射使呼吸频率加快，为协助肺呼气与吸气，呼吸肌必须增加工作量，用力呼吸，结果导致肺耗氧量增多，进一步加重缺氧，使患者出现极度的呼吸困难。

2.咳嗽

在夜间阵发性呼吸困难及端坐呼吸时，一般仅有平卧时咳嗽，同时咳出泡沫痰，坐起后可缓解，在急性肺水肿期，咳嗽频繁，咳出白色或粉红色泡沫痰，发作严重者可见大量稀薄泡沫状液体从口鼻涌出，这是由于严重肺淤血时，血浆和红细胞渗入肺间质及肺泡内所致。

3.发绀

急性左心衰时，可出现程度不等的发绀，多先于口唇，耳垂及四肢末端，急性肺水肿时多有末梢性发绀，这是由于肺淤血时，肺间质及肺泡内水肿，影响了肺的气体交换血红蛋白氧合不足，血中还原血红蛋白增高所致。

4.陈-施呼吸

即潮式呼吸，呼吸有规律性改变，由停止逐渐加深加快，到达顶峰后，又逐渐变浅变慢，直至再停止，多见于急性肺水肿，提示预后不良，这是由于急性左心衰竭时，左心室排血量减少，使脑供血不足，脑缺血缺氧，而使呼吸中枢的敏感性降低，在呼吸减弱减慢后，血中二氧化碳储备到一定浓度，方能兴奋呼吸中枢，促使呼吸加深加快，待血中二氧化碳浓度降低后，呼吸中枢又转入抑制状态，呼吸又减弱减慢以致停止。

5.神志状态

急性左心衰竭时由于呼吸困难，低氧血症使患者非常痛苦，患者端坐位呈现烦躁不安，表情极度焦急，面色灰白，由于缺氧状态的应急反应，患者可大汗淋漓，皮肤湿冷，持续时间较长，则可因严重缺氧和心输出量锐减，导致血压下降，脉搏细弱，神志由清醒转向意识模糊，昏睡状态，最终昏迷，发生心源性休克而死亡。

6.体征

面色青灰，发绀，端坐呼吸，四肢厥冷，脉细弱，可有交替脉，心界向左或左下扩大，心率增快，心尖部S1低钝，可闻及舒张期奔马律及心律失常，特别是舒张期奔马律的出现，是急性左心衰竭重要的体现，它的出现是由于左室舒张期负荷过重，左室舒张压增高，左心房压增高，使左室快速充盈期受阻所致，在早期血压可能增高，但这种反应持续时间不长，由于泵血功能严重不足，患者呈低血压，或血压完全不能测到，两肺可闻及水泡音及哮鸣音，急性肺水肿形成时，两肺满布水泡音，哮鸣音及如沸水样的咕噜音，若啰音仅局限于单侧，特别是局限于左侧者，应警惕是否由肺栓塞引起。

7.休克

是急性肺水肿的终末期表现，表现为血压下降或血压测不到，对升压药物反应迟钝，直到不能维持，四肢冰冷，尿量极少或无尿，意识模糊，呼吸加快，此时肺部啰音可减少，但预后更加凶险，这是由于泵血功能均不足，有效循环血量减少，回心血量也减少所致，最终心律及呼吸均严重紊乱，濒于死亡。

根据心输出量的不同，临床上将急性肺水肿分为2型：

Ⅰ型：高输出量性肺水肿，临床上较多见，临床特点是血压常高于发病前，并有循环加速，心输出量增多，肺动脉压及肺毛细血管压显著升高等表现，此类患者多见于高血压性心脏病，风湿性或退行性瓣膜病（主动脉瓣或二尖瓣关闭不全），梅毒性心脏病，输血输液过多过快等引起的急性肺水肿，此时，患者的心输出量增高是相对的，实际上比发病前有所降低，只是较正常人安静状态下的心输出量为高。

Ⅱ型：低输出量性肺水肿，临床特点是血压不变或降低，心输出量减少，脉搏细速，肺动脉压升高等，此型患者见于急性广泛心肌梗死，弥漫性心肌炎，风湿性心脏瓣膜病（严重的二尖瓣狭窄及主动脉瓣狭窄）引起的肺水肿。

上述分型对急性肺水肿的临床治疗抢救有重要指导意义，Ⅰ型急性肺水肿采用减轻前负荷的治疗措施有效，如血管扩张剂，快速利尿剂，止血带结扎四肢等，Ⅱ型急性肺水肿采用上述方法治疗可有暂时效果，但易引起低血压甚至发生休克。