主要有以下3个方面：
1.左室收缩期流出道梗阻HCM的主要血流动力学特征，是收缩期左室流出道梗阻及跨流出道压力阶差。由于室间隔及左室壁的不匀称肥厚。形成不同(上、中、下)的室内梗阻。造成流出道梗阻的因素主要是乳头肌肥厚，移动及收缩期二尖瓣叶受流出道高速血流的射流效应(wenturiand/ordragforces)吸引前向移动(SAM)，导致二尖瓣的“瓣叶-间隔碰触”(leaflet-septalcontact)现象所造成。这时流出道压力减低而流人道及心尖部压力增高，造成压力阶差，如果在静息时收缩期二者压力差＞4.0kPa时既认为有心室腔内梗阻，压差越大表明梗阻程度越严重，为克服室内阻力，左室收缩力加强，压差更大，心肌出现代偿性肥厚。长期持续对供氧储备受损的肥厚心肌，成为有害的耗能性机械刺激。同时二尖瓣SAM瓣叶闭合不严，血液反流，以及可能的二尖瓣脱垂、瓣叶纤维化、瓣环钙化等。HCM的流出道梗阻常是动态的，一些物理及药理因素可使之发生改变，凡减少左室腔容积的因素可使压力阶差增大，梗阻加重；反之则减少，减轻。如乏氏动作的吸气末、由下蹲突然站立、期前收缩后的代偿间歇、心动过速、洋地黄制剂、异丙肾上腺素、硝酸盐类、利尿药等，可使压力阶差增大，梗阻增大。而乏氏动作用力屏气、平卧或下蹲握拳、β-受体阻滞药、α-受体兴奋药等，可使压力阶差减小。
2.心肌舒张功能障碍为HCM的另一特征，早期因心肌量的增多，室腔硬度增高心室顺应性下降。舒张期因压力增高而使其与舒张容量的比值(dp/dv)增大。继而由于室内梗阻使收缩、舒张负荷受损，心肌松弛失去正常的负荷依赖，心肌细胞肌浆网钙调节障碍，肌张力增高，电机械活动形式异常，心肌舒缩在空间与时间上的不同步。因这3个心肌松弛调节因素均发生障碍，可使舒张功能更加受损。舒张早期的快速充盈期(REP)的充盈率和量均下降，左房收缩期充盈增加，左房扩大或有房颤，常出现高调的第四心音，肺静脉淤血。临床出现疲倦乏力，劳力性呼吸困难及心绞痛，甚至出现晕厥。在左心室负荷不变的情况下，去收缩活动速度是心肌迟缓速度的主要决定因素，而心肌缺血和钙负荷过度是阻碍去收缩活动的主要决定因素。HCM从病理、血流动力学及临床都已被证明有心肌缺血的存在。心肌缺血阻碍了肌质网对钙的再吸收，使细胞质钙超负荷，从而阻碍了去收缩活动和舒缓，所以这是由于心肌生化过程的受损所致。心肌负荷及去收缩活动不对称、不均一也使迟缓过程受损。HCM患者左室收缩功能大多正常或超正常，LVEF增高。但有8%～17%的HCM患者同时出现左室舒张及收缩功能障碍。
3.心肌缺血201Ti灌注扫描缺损，心肌乳酸产量增多及电子弥散扫描(PET)等观察，证实了HCM患者存在心肌缺血。发生心肌缺血确切机制尚不清楚，可能因肥厚心肌发生桥变(bridging)心肌内小冠状动脉内膜及中层增厚，管腔狭窄，肥厚心肌内毛细血管密度减低，冠状储备受损，心内膜下心肌缺血敏感性增高，左室舒张不良，充盈压增高，而充盈量下降，冠脉充盈与灌注受损以及室间隔冠状动脉穿透支受压或有冠脉痉挛等因素所致。临床上常见HCM患者有心绞痛发作，而冠状动脉多无异常表现。
HCM患者的心脏均有不同程度的增大，从正常上界到超出100%，老年患者更为明显，最重有675g者，主要为左心室肥厚，心室腔容量正常或减少。病变绝大多数累及室间隔，多为非对称性肥厚，偶有对称性肥厚，肥厚心肌分布不均匀，既多见于室间隔上部，又可在间隔中部或心尖部。纯心尖部肥厚者，称为心尖型HCM，在日本成为HCM的一个特殊亚型，约占整个HCM的51%。室间隔最大壁厚度为52mm，当病人年龄为55～60岁时肥厚很少超过25mm。室间隔肥厚较左心室明显，有时可超出3倍之多。肥厚也可见于右心室，双侧心室，乳头肌及左室侧壁、后壁等部位。二尖瓣及主动脉瓣常有增厚，约32.4%患者在主动脉瓣下方室间隔上部可见特殊的边缘明显的心内膜索条状纤维增厚区，是因为二尖瓣前叶的收缩期前向运动紧贴于间隔上部，长期刺激使该处心内膜纤维增生，形成具有特征性的病理改变，有诊断价值。HCM组织学的特征是肥厚部位的心肌纤维排列错乱。心肌细胞内肌原纤维纵横交错向各个方向伸展、排列。光镜下见每个肌细胞增宽、变形并围绕结缔组织中心灶呈环状走行，此为HCM特殊又特异的表现。心肌细胞束结构紊乱，互相交叉或呈现鲱鱼骨样排列。同时细胞核巨大、怪形、线粒体增多，核周常有“光环”围绕。组织化学测定为糖原堆积。这种特异现象和心肌排列错乱及纤维化一起成为界定心室肌增厚节段标志。心内膜增厚，心外冠状动脉大多正常。
阴阳平衡