1.治疗原则
(1)缓解临床症状：活动后心悸、气短、头晕等。给予抗心力衰竭和改善血流动力学的措施。
(2)预防猝死：有猝死高危因素者应严密监测，避免剧烈活动。对无症状、无晕厥史、室间隔肥厚较轻、心电图正常者，可定期观察，无需特殊治疗。但有明确的家族史者应予以治疗。
(3)促进肥厚消退和阻止肥厚的进展，减轻左室流出道狭窄。
2.一般治疗
(1)避免情绪激动或剧烈体力运动，即使休息时无明显症状、梗阻较轻的病人，在情绪激动或过度运动时，也可能出现梗阻表现或使原有梗阻症状加重。因剧烈的体力活动，特别是等长运动，可增加左室后负荷，交感神经张力增高，体液儿茶酚胺活性增强，易发生致命的室性心律失常，或激发、加重潜在的流出道梗阻。
(2)即使在心力衰竭时，也应特别慎用降低心脏前后负荷增强心肌收缩力的药物，如洋地黄及利尿剂等可加重心室内梗阻。但心力衰竭伴有快速房颤时可以用洋地黄。
(3)心腔内有梗阻的病人与瓣膜病一样，是容易发生感染性心内膜炎的温床。故应积极防治感染。如呼吸道、拔牙、手术前后等。
(4)外科手术麻醉时，硬膜外麻醉可引起腹腔血管扩张，减低心脏前后负荷，应尽量避免。
3.药物治疗
(1)β-受体阻滞药：可以减弱心肌的收缩力，减慢心率，减轻运动时外周血管的扩张。从而减轻流出道梗阻及压力阶差，增加心室舒张期充盈量，降低心肌耗氧量，防止心律失常，改善心肌顺应性，增加心搏量，可缓解呼吸困难、防止心绞痛及晕厥的发生。用药应从小剂量开始，适应后逐步加量。应根据老年人体质、体重的特点适当选择药物。国内报道用美托洛尔(倍他乐克)治疗HCM，可改善症状，预防心律失常，提高舒张早期二尖瓣口E峰流速与舒张晚期A峰流速的比值及瓣膜开放血流平均加速度，减小左房内径及左室流出道压力阶差，而心搏出量及心指数不变。表明左室顺应性改善，排血阻力减低。β受体阻滞剂在使用过程中，要避免副作用，严重窦性心动过缓、房室传导阻滞应忌用。
(2)钙离子拮抗药：据认为钙拮抗药可选择性地阻止钙细胞内流，减轻心肌细胞内钙过度负荷，干扰细胞兴奋-收缩耦联，减弱左心室的高动力收缩，减轻左室流出道动力性梗阻和射流效应。一般首选维拉帕米、硝苯地平(硝苯吡啶)和地尔硫。但硝苯地平(硝苯吡啶)有很强的扩血管作用，对有流出道梗阻的病人可能有害。近年研究发现，维拉帕米因其负性肌力及血管扩张作用，可诱发低血压、肺水肿，甚至死亡。该药还抑制窦房结的自律性和房室传导，对有心电冲动或传导异常者应慎用或忌用。
(3)丙吡胺(双异丙吡胺)：可减慢静息时梗阻型HCM患者心室射血速率，作用于二尖瓣前叶的射流效应，防止二尖瓣收缩期的前向移动及关闭不全，降低左室舒张期末压而不影响心排血量，此外还有抗心律失常作用。本药可作为HCM病人不能耐受β-受体阻滞药及钙拮抗药时的候选药物。失代偿性心力衰竭、青光眼、低血压、尿潴留、Q-T间期延长者禁用。
(4)生长激素拮抗药：是近年来新应用于HCM治疗的一种药物，其机制是减少生长激素在心肌增生中的作用，取得一定疗效。
4.抗心律失常治疗HCM患者多因致命性心律失常而猝死，胺碘酮可预防性减少室上性、室性心律失常的发生，还可治疗房颤控制心室率，或转为窦性心律。可有效降低心室耗氧量，不影响左室功能。对房颤复发或慢性房颤病人有必要进行抗凝治疗，防止血栓并发症。若药物治疗无效则要行房室结消融并植入起搏器。病情严重时，应及时电转复。若药物治疗无效，电转复失败，可行射频治疗或心房迷宫手术。有严重心动过缓的HCM者，如有适应证可应用起搏器治疗，尤其对梗阻性HCM，可根据病情选用VVY或DDD型起搏，可同时改善血流动力学及临床症状，并预防猝死。老年患者多有相对较长的P-R间期起搏易于建立，不失为一种良好选择途径。有报道对Holter监测出现频发短阵室速有潜在致命性心律失常威胁的患者，选择植入式全自动监护室颤除颤器，有较好预防猝死的效应。
(1)抗心力衰竭：晚期有慢性心衰的病例，需根据病情仔细分析，如心室腔扩张而室内梗阻不明显者，可应用洋地黄和利尿剂，反之室腔梗阻明显、左房和肺动脉压力均增高者，洋地黄、利尿药、血管扩张药非但无效，反可加重流出道梗阻，心衰恶化。可改用β-受体阻滞药和α-受体兴奋药治疗。
(2)介入治疗：用化学消融法即用导管介入方法治疗HCM病人，使病人肥厚的室间隔心肌发生梗死，使肥厚的室间隔消退。
(3)手术治疗：目前认为对症状性梗阻型HCM患者，经正规药物治疗无效，心功能Ⅲ级，梗阻程度重，室内压力阶差＞6.7kPa，肥厚部位在室间隔的上部或中部者，为室间隔心肌切除术的适应证。术后症状缓解，流出道压力阶差几乎消失，二尖瓣完全关闭。但手术治疗与预后关系尚不肯定，近年已很少做此类手术。
阴阳平衡