疾病概述

窦室传导是1969年由Bellet和shert提出的心电图名词。有学者认为它未能反映心房肌兴奋性传导性丧失的特点，建议称为“高钾性弥漫性完全性心房肌传导阻滞伴高度室内传导阻滞” 夏宏器、邓开伯等认为窦室传导（sino-ventricular conduction）又名窦室节律（sinoventricular rhythm）,弥漫性完全性心房肌传导阻滞，高钾性弥漫性完全性心房肌传导阻滞并高度室内阻滞。

高血钾引起的窦室传导，血钾值增至多高才会出现窦室传导[1]，目前尚不清楚。Winkler报道当血钾升高到5-7mmol时，心电图呈现T波变尖,双肢对称，P波消失。而Moulik等认为，当血清钾>7.5 mmol/L时，才可发生窦室传导，P波出现振幅减小到消失的程序。国内作者对此报道也不一致,吴祥报告的1例血钾为7.9 mmol/L时，孟宪坤报到的1例血钾为6.5 mmol/L时发生，可能与个体差异有关。

高钾血症时，心肌细胞对钾的通透性增高，钾外流加速，心肌细胞静息膜电位负值减小，引起兴奋所需的刺激也减小，使心室肌自律性增高。由于静息电位减小，动作电位0位相的幅度变小，兴奋的扩布减慢，传导性降低可出现传导缓慢和单相阻滞。

经动物实验证实，心房肌纤维受钾的抑制作用最为敏感，在血钾轻度升高时，就有可能使心房肌受抑制，明显的高血钾症可以使心房肌的兴奋性、传导性完全丧失，心室肌也出现传导障碍，而窦房结的自律性和传导系统，如心房内的结间束与房室交接区的传导性尚未受到抑制，所以窦室结仍然能发出激动，并沿结间束与房室交接区及希浦系统与心室肌，产生窦室传导心律。一般而言，心脏异位起搏点比窦房结对血钾浓度更为敏感，因而高钾血症时出现交界性逸搏心律的几率相对小。由于弥漫的心房肌不能传导激动，故不产生心房除级波，也可称为心房肌的电麻痹。窦室传导时的QRS波为室上性，但由于高血钾引起的不同程度的高度室内传导阻滞，使QRS波群宽大畸型，并有高耸而对称的T波。

当血钾继续升高时，则结间束和房室交接区的传导性可完全受到抑制而完全消失传导性。此时即可出现完全性房内结间束及弥漫性心房肌传导阻滞。心电图上无P波，或者有房室交接区性或室性逸搏心律。如房室交接区、房室束、希浦系统的传导性也受抑制，则心电图上表现为心脏停搏。

当血钾被纠正后，窦室传导可以消失，心房肌恢复兴奋性及传导性，再现已消失的窦性P波。

3、 心电图表现：

高钾血症引起动作电位时限缩短和静息膜电位负值降低是高钾血症引起心电图改变的电生理机制。血钾即细胞外钾增高(>5．5 mmol／L)一复极期细胞膜对K 通透性上升一动作电位3相坡度变陡，动作电位时限缩短一心电图T波高耸、QT间期缩短。随血钾进一步增高(>6．5 mmol／L)一跨膜K 梯度下降一静息膜电位降低一0相除极速度和幅度下降一传导减慢直至失去传导能力。