发病机制

一般发病机制

绝经期尿失禁女性骨盆特点：女性骨盆出口前部宽大，盆底肌肉较为平坦，不像男性那样倾斜，因此对前盆腔的脏器及托力较男性薄弱，而尿道外括约肌也不像男性那样有力，当这些支持组织受到损伤，削弱了膀胱底部即可下垂使尿道上段下降到腹腔外，因此压力性尿失禁好发于老年女性。

尿道阻力降低：尿道能阻止尿液外流，与尿道长度和张力有关，如尿道短于3cm，则不能阻止尿液外流，尿道壁张力越高，尿道阻力越大，尿道长度与尿道壁张力成正比与尿道内腔直径成反比，用Laplace定律可以表达P=T/r(P-尿道壁张力，T-尿道长度，r-尿道内径)。

正常情况下，由于提肛肌、尿道外括约肌和盆底肌肉的收缩，尿道伸长，内腔变细张力显著增加使膀胱内积的尿液不致因压力增高而流出，因为尿道有一定长度和张力，尿液在腹压影响下最多达到尿道近端1/3处，以后又返回膀胱。尿失禁者由于括约肌系统功能障碍，上述肌肉受到损伤或平滑肌张力减退，肌肉收缩力不足以使尿道伸长，当腹压增强时尿道阻力不足即尿道压力小于膀胱压力，结果尿液不像正常一样进入尿道后又再能返回膀胱，因而不随意地流出。

尿道周围支托组织功能不全：正常情况下储尿期膀胱尿道连接部在耻骨联合中1/3以上，膀胱尿道后角为90°～100°，尿道前倾角为30°～45°，体位改变和腹压增加时上述位置和角度变化不大使膀胱颈和近端尿道成为腹内器官，在腹压增加使膀胱压增加的同时，这部分尿道也受到同等的压力作用，即所谓压力传递效应。并使膀胱颈与尿道呈平台状，而不是漏斗形，女性尿道周围支托组织在尿液控制中起十分重要的作用松弛下垂的盆底及尿生殖膈不利于尿道外括约肌作用的发挥在压力性尿失禁时膀胱尿道后角消失，尿道倾斜角增大。先天性盆底薄弱、多产雌激素不足、子宫切除、盆腔手术及外伤等均可使尿道周围支托组织薄弱并为脂肪及其他结缔组织所取代其结果是

膀胱颈和尿道下移，近端尿道缩短。

膀胱颈和近端尿道松弛。

腹压增加时，膀胱颈和近端尿道关闭力鶒不足，并因突然升高的膀胱压使膀胱和近端尿道开放。

尿道外括约肌关闭能力下降，若膀胱压力足以克服关闭力不足的外括约肌段尿道的压力，则将产生压力性尿禁。

尿道黏膜萎缩：柔软、多皱的尿道黏膜可封闭括约肌收缩后遗留的尿道腔隙，防止发生尿失禁。尿道黏膜垫在女性尿液控制中有较重要的作用。女性在45岁前，尿道黏膜及其黏膜下组织和血管较丰富，随着雌激素水平下降，上述组织萎缩，尿道黏膜垫封闭作用下降，易发生尿失禁。

压力性尿失禁发病机制压力性尿失禁在分类上分为膀胱颈高运动型和尿道内括约肌障碍型。前者约占90%以上，后者不到10%。压力性尿失禁的发病机制目前尚不清楚没有一种假说被广泛接受，尿道阻力降低：保持有效地控尿机制需要两个因素完整的尿道内部结构和足够的解剖支持。尿道内部结构的完整性决定于尿道黏膜对合和尿道闭合压二者所产生的阻力。尿道黏膜对合是由黏膜皱襞、分泌物表面张力和黏膜下静脉丛形成的对合密闭可阻止漏尿。尿道闭合压来自黏膜下血管和肌肉的张力。尿道闭合压增高，阻力大，可控制排尿。盆底组织的松弛损伤而致尿道阻力减低。有研究发现是神经肌肉的传导障碍在腹压增高是不能反射性地引起尿道内压的升高。这类压力性尿失禁为尿道内括约肌障碍型。

尿道膀胱的压力关系：控尿机制良好者其近侧尿道压力等于或高于膀胱内压力，在腹压增加时由于腹压平均传递到膀胱及2/3近侧尿道(位于腹腔内)，使尿道压力仍保持与膀胱内压相等或较高因此不发生尿失禁。相反，压力性尿失禁病人由于盆底松弛而致2/3近侧尿道移位于腹腔之外，在静止时尿道压力减低(仍高于膀胱内压)，但腹内压增加时压力只能传向膀胱而不能传递给尿道，使尿道阻力不足以对抗膀胱的压力，遂引起尿液外溢。解释了膀胱颈高运动性的压力性尿失禁的发生机制。

(尿道膀胱的解剖关系：正常尿道与膀胱底部的后角应为90°～100°，上尿道轴与站立位垂直线，所成的尿道倾斜角约30°。在压力性尿失禁患者由于盆底组织松弛，膀胱底部向下向后移位，逐渐使尿道膀胱后角消失尿道缩短。这种改变，宛如排尿动作的初期阶段一旦腹内压增加，即可以诱发不自主排尿。除尿道膀胱后角消失外尿道轴也发生旋转，使其从正常的30°增加至大于90°。这也从某一侧面解释了膀胱颈高运动性的压力性尿失禁的发生机制。