尿失禁(UI)是由于不自主的尿道和膀胱压力梯度改变,使膀胱内压高于尿道内压而致的溢尿。
可由下列一种或多种因素引起
暂时或持续性尿道压力下降;
逼尿肌收缩;
传至膀胱的腹内压大于传至尿道者;
过度膨胀超过膀胱弹性限度而致膀胱内压被动升高;
由于瘘管或异位尿道而致尿液分流(虽然存在正常压力梯度)
老年女性膀胱和尿道的特点是膀胱功能随着年龄的增加而改变,老年人膀胱容量减少,残余尿量增多,并出现了不能克制的收缩及Torrens曾对50岁前后女性进行了排尿试验,<50岁者,排尿速度>75ml/s,>50岁者,排尿速度>18ml/s,每秒排尿少于15ml,即有尿道梗阻存在。Parviren对59名老年妇女进行了排尿膀胱造影研究发现有很多病人有小梁憩室和漏斗样膨出,并与泌尿系统感染无关。绝经期后由于雌激素水平降低,阴道、尿道黏膜上皮变薄,膀胱颈周围致密弹力纤维组织及围绕尿道和膀胱颈的腺体和导管变薄。有研究证实女性膀胱三角区、膀胱黏膜、尿道黏膜细胞的细胞膜或细胞核上存在雌激素受体,而且尿道内受体浓度明显高于膀胱内受体浓度,因此绝经后妇女易患尿失禁。研究发现给予绝经后妇女实施雌激素替代治疗可减少其夜尿的发生,从而间接证实了雌激素缺乏能降低膀胱的稳定性动物研究表明激素撤退可影响膀胱和尿道中受体的密度和对激素的敏感性,而恢复其正常的雌激素水平又能逆转这些影响,能增加受体的数量及其对毒蕈碱和肾上腺素的反应。而且雌激素水平的减少会促发平滑肌对神经刺激应答性的下降。
在组织学水平,解剖学和超微结构研究发现老年妇女的泌尿道平滑肌和横纹肌有明显退行性改变,在一般没有明显泌尿生殖系统病变的老年妇女也可能表现出异常的变化,这就是老年妇女易患泌尿生殖系统功能失调的原因鶒。
老年妇女膀胱肌纤维化是最早被确认为引起排尿困难的原因之一。老年妇女膀胱中胶原纤维和弹力蛋白均有所增加Levy和Wight重点研究了占膀胱壁厚度25%的黏膜下层,将膀胱活检组织在光镜和电子显微镜下均进行了研究,发现泌尿功能障碍,多半是由于胶原的分离和排列紊乱尿急患者几乎很少发现胶原组织。Elbadawi对膀胱组织进行检查,结合尿液动力学研究,所获得的超微结构证实了其组织学改变与临床表现相符,肌肉细胞和轴突的变性,导致收缩力的下降,泌尿机能失常的特征是功能障碍模式有关的膀胱逼尿肌功能不稳定性及超微肌肉结构的改变。
老年性膀胱横纹括约肌所发生的变化,加速了细胞凋亡和细胞程序化死亡,这些与肌肉细胞的减少有关这是诱发老年女性尿失禁的可能原因
女性维持排尿不仅依靠尿道肌肉组织也依靠盆底的支持,女性尿道相关的盆底肌肉大体与男性相同尿生殖膈较男性薄弱很多,除有尿道穿过外,阴道亦经尿生殖膈穿过。尿生殖膈下面的游离缘有会阴浅横肌,起于坐骨结节,止于中心腱。坐骨海绵体肌起于坐骨结节,止于阴蒂。球海绵体肌起于中心腱,肌肉于阴道两侧分开,经过阴道口和尿道止于阴蒂。耻骨尾骨肌起于尿道与阴道侧壁,这些肌肉对盆底有支持作用,也起着悬吊尿道的作用。这些肌肉的损害,可使尿道长度缩短尿道阻力降低,这也是引起老年女性压力性尿失禁的原因之一。[1]