病理病因

按病因分为原发性和继发性骨质疏松症。

Ⅰ型骨质疏松又称为绝经后骨质疏松主要原因是雌激素缺乏发生于女性患者健康搜索，年龄在50～70岁，表现出骨量迅速流失，骨松质丢失更明显，骨折多发生在以骨松质为主的椎体，股骨上端及桡骨远端。

绝经后骨质疏松Ⅱ型骨质疏松又称老年性骨质疏松。与Ⅰ型比较，男性患者增加，但男女之比仍为1∶2，发病年龄多在70岁以上，表现为骨量缓慢丢失，骨松质与骨密质丢失速度大致相同，骨折好发部位除与Ⅰ型相同外，髋部骨折的发生率有所增加。

1983年，Riggs对Ⅰ、Ⅱ型骨质疏松症进行比较(表1)继发性骨质疏松是由其他病因引起的。如慢性疾病：慢性肾功能衰竭、胃切除肠改道、钙吸收不良综合征、多发性骨髓瘤等；内分泌疾病：高泌乳素血症、甲状腺功能亢进、肾上腺皮质激素分泌过多、糖尿病、甲状旁腺功能亢进等。

医源性因素：长期应用抗癫痫药、含铝抗酸剂、服用过量甲状腺素或长期应用糖皮质激素、促性腺激素释放激素(GnRH)激动剂等绝经后骨质疏松是多因素性疾病，遗传、生活方式、营养等均与发病有关。

具有以下高危因素者易患绝经后骨质疏松症：白人及亚洲妇女、骨质疏松症家族史或具有影响骨量的特殊基因的妇女、钙摄入不足、缺乏体力活动、大量吸烟及饮酒、早绝经或绝经前行双侧卵巢切除术者。是否发生骨质疏松症，取决于其骨峰值及其骨丢失的速度骨峰值高及(或)骨丢失慢者不易发生，骨峰值低及(或)骨丢失快者容易发生。

1.骨峰值骨峰值指个人一生中的最高骨量，一般在25～35岁时达到。影响骨峰值的因素很多，其中遗传因素最为重要，营养、生活习惯等也有一些影响。

(1)遗传因素：决定骨峰值的70%～80%。例如黑人BMD高于白人及亚洲人，其骨质疏松性骨折发生率低，骨质疏松有家族倾向、单卵双胎的BMD差异较双卵双胎者小、男性的骨峰值高于女性、在有些国家，维生素D受体基因、雌激素受体基因、或胶原基因的多态性与BMD有关等，均证明骨峰值受遗传因素影响。

(2)营养：青春期内钙摄入量高者骨峰值较高对成熟骨BMC的影响可达6%。世界卫生组织推荐，青春期内元素钙摄入量应为每天1000mg。

(3)生活习惯：运动可增加BMD，如果坚持每天锻炼，其体力活动量高于平均量1SD时其骨量较活动量低于平均量1SD者高7%～10%但运动过度引起性腺功能低下而发生闭经时，骨量反而降低。骨峰值形成前大量吸烟、嗜酒者骨峰值低。

(4)原发性性腺功能不足及青春期发育延迟者，骨峰值低。

2.骨丢失率妇女的骨丢失与增龄及绝经有关。

(1)与年龄相关的骨丢失：脊椎骨丢失一般自40～50岁开始，丢失率为每年0.8%～1.2%。四肢骨的丢失大约晚10年即自50～60岁开始，丢失率为每年0.3%～0.6%，均呈线性，其发生机制不清楚，可能与骨形成减少有关。这种骨丢失的后果是骨小梁变细，不发生骨小梁的穿孔性变化。

(2)与绝经相关的骨丢失：不论年龄，妇女一旦绝经，体内的雌激素即急剧下降，骨丢失呈对数增加，骨小梁变细、变薄、乃至断裂(穿孔)。双侧卵巢切除术后，卵巢来源的性激素全部消失，骨丢失速度更快，此时脊椎骨丢失是四肢骨的两倍，丢失率高达每年4%～5%，持续5～10年后，骨丢失速度才减慢。四肢骨的骨丢失慢，丢失的持续时间也长。动物试验及临床观察证实，去卵巢动物或绝经后妇女补充雌激素后，骨转换率降低，可以有效地防止骨丢失由此也证明雌激素不足是绝经后骨质疏松症的主要发病原因 。