发病机制

医院获得性肺炎的发病率高，可能与两方面的因素有关，即全身和呼吸道局部免疫防御功能受损以及存在多种有利于病原体侵入肺部的环境和途径，包括吸入、血行播散等。影响医院获得性肺炎发病的危险因素包括：老年，慢性肺部疾病或其他基础疾病，恶性肿瘤，免疫受损，昏迷，吸入，近期呼吸道感染等，以及长期住院，特别久住ICU，人工气道和机械通气治疗，长期经鼻留置胃管，胸腹部手术，长期抗生素治疗，糖皮质激素、细胞毒药物和免疫抑制剂、H2受体阻滞药和制酸药应用等，这些因素相互作用。

口咽部分泌物经呼吸道吸入是医院获得性肺炎的重要发病原因，下呼吸道防御能力取决于鼻咽、气管-支气管等呼吸道局部以及全身免疫防御功能。健康人睡眠时口咽部分泌物常发生微量吸入，但分泌物中含菌数量少，主要为肺炎链球菌，流感嗜血杆菌，金葡菌和厌氧菌等，且全身和呼吸道免疫防御功能完整，因此能将进入的细菌有效清除，下呼吸道保持无菌状态。但许多住院病员口咽部定植菌大量增加，容易引起吸入，且免疫防御功能障碍。结果经常有多量细菌吸入，超过全身和局部免疫清除功能，因而发生肺炎。 细菌黏附可能是上呼吸道定植菌大量增殖的重要发生机制。老年、吸烟、营养不良、气管插管等造成支气管上皮损伤，局部IgA产生减少，巨噬细胞减少和趋化减弱等原因，中性粒细胞弹性硬蛋白酶的作用清除表面纤维连结蛋白，促进细胞的黏附和定植尤其以肠道革兰阴性杆菌（EGNB）定植更为多见。

例如铜绿假单胞菌直接接触口咽部上皮细胞结合部位而黏附并定植。意识障碍以及插管（气管插管、胃管）患者，吞咽和咳嗽反射减弱更有利于口、咽部等分泌物的吸入。例如接受机械通气治疗者呼吸机肺炎的发生率更高于一般医院获得性肺炎。因为鼻插管或气管插管等呼吸通道绕过了鼻咽部防御，并因咳嗽反射和黏液纤毛清除功能减弱损害了下呼吸道防御机制。呼吸道分泌物于下呼吸道，尤其插管气囊周围污染分泌物的潴留有利于细菌繁殖。如果病室环境和呼吸治疗器械消毒不够严格，尤其是气管切开护理操作未严格无菌操作进行，更造成致病菌的植入。 胃肠道定植菌通过逆向定植，可成为口咽部定植菌的重要来源。健康人胃液呈酸性（pH1.0），胃腔内保持无菌状态。

老年人、营养不良、酗酒者，尤其应用止酸剂和H2受体拮抗剂作为预防应激性溃疡，使胃肠pH值增高，导致胃内定植菌大量繁殖，并通过胃食管反流至咽部，若患者有咽反射障碍，意识障碍以及使用胃管和气管插管者更可造成食管/胃内容物大量吸入。此外亦有认为胃肠道内细菌可通过易位而达到肺部。各种病因如炎症、休克、化疗使肠壁发生缺血性损伤，黏膜完整性受损，肠道内细菌bypass达到区域淋巴结，进入门静脉系统而到达肺部。 此外，各种呼吸道治疗设备如雾化吸入器，湿化器，气管导管和吸痰管以及呼吸机呼吸回路管道和纤维支气管镜等受污染，可导致大量细菌直接进入肺部。而长期留置静脉导管，泌尿道导管及其他导管则可通过血行播散而达到肺部。