(一)医治
ARDS的预后十分恶劣,病死率高达50%~60%,至今尚无特异的疗法,只能进行针对性或支持性治疗,积极治疗原发病,改善通气和组织缺氧,防止进一步的肺损伤和肺水肿,为治疗的主要原则。
1.原发病的治疗
在原发病治疗中应特别重视感染的控制,感染不但是常见的导致ARDS的诱因,而且ARDS一旦继发感染亦严重影响预后。应做血培养、选择敏感抗生素,静脉、足量给药。
2.改善通气和组织缺氧
ARDS时由于广泛肺泡萎陷和肺水肿,肺顺应性下降,肺通气换气功能严重障碍,导致组织严重缺氧,而常规吸氧又不能有效纠正。所以,需要机械通气治疗。应用机械通气的指针:若吸入氧浓度>50%,而PaO2<8kPa(60mmHg),动脉血氧饱和度(SaO2)<90%,则为使用机械通气的绝对指征。
(1)高频通气(high frequency ventilation HFV)和高频射流通气(high frequency jet ventilation,HFJV):HFV可降低峰气道压,减少其造成的肺损伤和气压伤。但氧合却随着平均气道压的下降而减少,ARDS病人尤为如此。HFJV可明显增加氧合,但却增加平均气道压,减少静脉回流和心输出量。因此,HFV和HFJV已基本不用于治疗ARDS。
(2)PEEP:能使萎陷的肺泡扩大和不张的肺泡复张,因而能纠正通气/灌注(V/Q)比例失调、增加功能残气量和肺的顺应性。有利于氧通过呼膜弥散。因此,PEEP能有效提高PaO2。但实验表明PEEP不能预防肺损伤。总而言之,PEEP本身不能预防也不能治愈ARDS,但可通过改善氧合而加速修复过程,避免高FiO2进一步损伤肺组织,作为一种支持疗法,为综合治疗赢得机会。
(3)新的机械通气方法:
①辅助控制通气或间隙指令通气是目前推崇的方法,患者依靠自主呼吸,又不时接受呼吸机正压呼吸。但对呼吸肌极度疲劳者不宜应用。
②其他类型机械通气,包括容量控制反比通气;低潮气量通气加适当PEEP;体外膜氧合治疗等疗效不一,各有利弊。
3.多环节减轻肺和全身损伤
(1)糖皮质激素:肾上腺皮质激素可减轻过敏,炎症和中毒反应;缓解支气管痉挛;抑制PMN和血小板聚集,防止微血栓形成,稳定溶酶体膜。减少溶酶体酶及有关介质的释放;增加肺表面活性物质的合成,减轻微肺不张等使用于ARDS早期,但争议颇大,主要争论是剂量及用药时机问题,用药过晚时间过长是不适宜的,也有报道,大剂量使用甲泼尼松龙,其病死率仍高于对照组。
(2)血管扩张剂:包括山莨菪碱PGE1对ARDS及实验RDS有缓解作用,目前尚无论证。
(3)其他:如甲基黄嘌呤类,已酮可可碱可影响细胞间信号传递,减少PMN和AM激活以及拮抗TNF,抑制PIA2酶和IL-1的产生及其对细胞因子反应,抑制OR释放,减轻肺损伤。此外,还有肺达宁等,目前处于实验阶段。 4.其他治疗
包括保持液体平衡,改善循环功能,营养支持疗法,DIC的防治,并发症的治疗等综合治疗。
(二)预后
ARDS的预后极为严重,Roland报道数年前病死率为100%,目前仍为50%~60%。我国1988年病死率为51.6%,老年人ARDS病死率高达85.7%。其中药物过量及骨折脂肪栓塞引起的ARDS预后较好。金黄葡萄球菌引起的ARDS预后亦较好。但脑外伤引起的ARDS病死率极高。预后与原发病是否容易处理有关。