发病机制

人类的呼吸活动可分为4个功能过程，即通气，弥散，灌注，呼吸调节，上述每一过程对于维持正常的动脉血PO2和PCO2水平均具有其重要作用，任何一个过程发生异常，且相当严重，则将导致呼吸衰竭，在临床上常见的呼吸系统疾病中多为数种异常同时存在。

1.通气不足

通气是指空气由体外向体内运动，并经气管，支气管系统分布至肺脏气体交换单位，即指空气到达肺泡的过程，当PaCO2升高时即有肺泡通气不足存在，此时病人只有吸入含有O2较高浓度的气体，否则PaO2将随着PaCO2的升高而降低，通气不足时PaO2和PaCO2的改变方向虽相反，但数量基本相同，故可以很容易地判断通气不足在病人低氧血症中所占的地位，单纯由肺泡通气不足所致的动脉低氧血症不伴有肺泡动脉血PaO2差值的增大，故吸纯氧可以纠正，反之，不能纠正者可认为还有其他原因存在。

2.弥散障碍

弥散是指肺泡腔内气体和肺毛细血管内血液之间O2和CO2跨过肺泡毛细血管壁的运动，即是气体交换过程。

CO2弥散能力20倍于O2，若非弥散功能异常极端严重是不会导致安静状态下的动脉高碳酸血症的，弥散面积减少(如肺实质病变，肺气肿，肺不张等)和弥散膜增厚(如肺间质纤维化，肺水肿等)，可引起单纯缺氧。

3.通气-灌注失衡

若气体交换单位得到的血液多于通气量，则将产生动脉血低氧血症，通气-灌注失调为动脉低氧血症最为常见的原因，并可通过给病人吸入100%的氧气使其低氧血症得到改善，而加以确认，此类患者很少出现CO2潴留。

4.右向左分流

血液由右向左分流可发生于肺内有异常的解剖通道，如肺动静脉瘘者，但更多见于肺泡萎陷(肺不张)或肺泡腔充满液体，如肺水肿，肺炎或肺泡内出血等，造成生理性分流而引起低氧血症，此类病人亦不出现CO2潴留。

5.高碳酸血症

动脉高碳酸血症可以说是肺泡通气量明显减少所致，血液中PaCO2的升高或降低直接影响血液碳酸含量，并对pH产生相反的影响，急性PaCO2变化对pH的影响较慢性者强，其原因在于血浆碳酸氢盐浓度不能及时补充，当PaCO2改变持续3～5天后，高碳酸血症通过肾脏代偿机制使碳酸氢盐增加;低碳酸血症时使其减少，二者均可促使pH恢复正常，因而许多呼吸衰竭病人具有呼吸性及非呼吸性酸-碱平衡紊乱混合存在，若不了解其病程及血浆碳酸氢盐水平则难以阐明其性质。