基本知识
医保疾病：否。
患病比例：0.16%。
易感人群：老年人。
传染方式：无传染性。
并发症：自发性气胸慢性肺源性心脏病心力衰竭呼吸衰竭弥漫性血管内凝血胃溃疡肺栓塞睡眠呼吸暂停综合征。
治疗常识
就诊科室：内科 呼吸内科。
治疗方式：药物治疗 内科治疗 支持性治疗 康复治疗。
治疗周期：2-6个月。
治愈率：60%。
常用药品：噻托溴铵粉吸入剂二羟丙茶碱注射液。
治疗费用：根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（10000 ——50000元）。
温馨提示
停止吸烟和积极防治呼吸道感染是预防肺气肿的主要措施。
吸烟（20%）：
吸烟是导致肺气肿发病最主要的因素，COPD患者中有80%～90%是吸烟者，而吸烟者中约有20%以上的人将发生COPD，烟草的烟雾中含有多种有害成分，如焦油，尼古丁，一氧化碳，氮氧化物，糠醛等，这些有害物质可以直接或间接损伤支气管黏膜上皮，甚至引起鳞状上皮化生;抑制或损害支气管黏膜纤毛的运动;刺激黏液腺增生，黏液过度分泌;抑制肺巨噬细胞的吞噬功能;分泌物稽留易继发微生物感染;使α1抗胰蛋白酶的活性降低，导致弹性蛋白酶-弹性蛋白酶抑制物的平衡失调……，这就是吸烟-肺气肿-慢性支气管炎或吸烟-慢性支气管炎-肺气肿发病模式，Kannel追踪调查34年吸烟的危险性，结果表明吸烟量与慢性咳嗽及FEV1.0，FVC降低呈显著负相关，Heggins对5201例65岁以上老人的调查也显示肺功能降低与总吸烟量负相关。
环境污染（20%）：
长期接触有机或无机粉尘，接触有害气体，易发生肺气肿。
感染（20%）：
反复气道感染可引起支气管黏膜充血，水肿，腺体增生，分泌亢进，蛋白酶活性增高等，它将导致肺气肿发生。
遗传因素（10%）：
因遗传缺陷导致α1抗胰蛋白酶的严重缺乏，可以引起肺气肿，这类肺气肿往往青年期发病，病程较短，病情较重，多见于白色人种，我国少见。
发病机制
阻塞性肺气肿的发病机理尚未完全清楚，一般认为与气道阻塞及蛋白酶-抗蛋白酶失衡有关，吸烟，感染，大气污染等引起细支气管炎，炎症性充血，水肿，渗出，增生及气道反应性亢进引起了气道狭窄或阻塞，吸气时胸腔呈负压，细支气管扩张，空气进入肺泡;呼气时胸腔正压，细支气管管腔缩小，空气稽留，肺泡内压不断升高，导致肺泡过度膨胀或破裂，蛋白酶-蛋白酶抑制物平衡失调学说是肺气肿现代认识的基础，抗胰蛋白酶(它是血浆中主要的蛋白酶抑制剂，对白细胞弹性蛋白酶有强烈的抑制作用)遗传性缺乏症患者易患肺气肿等都是该学说有力的佐证，与肺气肿形成有关的蛋白酶，如丝氨酸蛋白酶系(主要有白细胞弹性蛋白酶，组织蛋白酶G，蛋白酶3)，金属蛋白酶，巯基蛋白酶等，它们主要来自炎性细胞，如中性粒细胞，单核细胞与巨噬细胞，它们可以破坏弹力纤维，也能引起实验性肺气肿，正常情况下它们与蛋白酶抑制物，如来自血浆的α1抗胰蛋白酶，来自局部的抗白细胞蛋白酶(ALP)，分泌性白细胞蛋白酶抑制物(SLPI)，金属蛋白酶抑制剂(TIMP)等，保持着良好的平衡，吸烟导致弹性蛋白酶活性升高和抗蛋白酶活性抑制;炎症使得炎症细胞周围微小空间内的蛋白酶-蛋白酶抑制物平衡失调;α1抗胰蛋白酶遗传性缺乏，使得肺泡和细支气管壁的弹力纤维被破坏，发生肺气肿。
停止吸烟和积极防治呼吸道感染是预防肺气肿的主要措施。
自发性气胸慢性肺源性心脏病心力衰竭呼吸衰竭弥漫性血管内凝血胃溃疡肺栓塞睡眠呼吸暂停综合征
1.下呼吸道感染
肺气肿患者由于年老体弱，营养不良，机体免疫力下降，气道狭窄和分泌物潴留而易发生下呼吸道感染，患者多因此由稳定期转入加重期，值得注意的是，老年患者合并感染时往往没有发热，白细胞总数也不高，咳嗽，气促加剧，痰量增加，痰变脓性是下呼吸道感染最早和最重要的征象。
2.自发性气胸
多因肺大疱破裂而发生，可有剧烈咳嗽或用力等诱因，也可以没有任何诱因，典型表现为胸痛和突发性呼吸困难，病患部叩诊呈过清音，老年患者经常没有胸痛而仅表现为进行性呼吸困难加重，X线检查可见胸腔积气征，由于老年患者基础肺功能较差，即使肺压缩不多也表现重笃，必须及时抢救。
3.慢性肺源性心脏病和心力衰竭
肺气肿患者由于长期低氧血症，高碳酸血症及肺毛细血管床减少而可能引起肺动脉高压，进一步可形成肺心病，在加重期心功能可能失代偿而发生心力衰竭，绝大多数情况下，它失代偿所发生的是右心衰竭，值得警惕的是也可能发生左心衰竭，这可能是由于长期低氧血症和反复感染的毒血症引起心肌变性及心律失常之故。
4.呼吸衰竭
重度老年肺气肿患者由于呼吸运动做功增加，膈肌低平，曲率半径增大及营养不良，容易发生呼吸肌疲劳，在此基础上常因为下呼吸道感染，伴发其他疾病，手术，疲劳等因素诱发呼吸衰竭，不正确地使用氧疗，镇静药，镇咳药等医源因素也可能引发呼吸衰竭。
5.多脏器功能衰竭
危重的老年肺气肿患者往往心肺功能同时发生衰竭，甚至合并弥漫性血管内凝血，肝肾功能衰竭等，导致非常重笃的多脏器功能衰竭而危及生命。
6.胃溃疡
尸检证实肺气肿患者有18%～30%并发胃溃疡，其发病机制尚不完全清楚。
7.肺栓塞
老年肺气肿特别是合并肺心病的患者由于高凝，高黏状态，长期卧床，心律失常及毒血症而可能并发肺栓塞，老年肺气肿患者突然发生呼吸困难，心慌，发绀加重时应警惕肺栓塞的可能。
8.睡眠呼吸障碍
睡眠呼吸障碍包括睡眠呼吸暂停综合征(SAS)和睡眠低通气综合征(HPVS)，它近年来日益受到人们的重视，国外报道，睡眠呼吸暂停低通气综合征(SAHS)成人的发病率为1%～4%，65岁以上老年人发病率高达20%～40%，肺气肿的老人SAHS发病率更高，COPD和SAHS同时存在称为“重叠综合征”(overlap syndrome)，这类病人在夜间快速眼动期(REM)睡眠时可出现显著的低氧血症和二氧化碳潴留，其原因是，睡眠时呼吸中枢敏感性下降，上呼吸道阻力增加及肋间肌张力减退加重了肺泡的低通气;功能残气量在睡眠时进一步升高加重了通气/血流灌注比失调，合并睡眠呼吸障碍将影响睡眠质量促使病情加重;由于睡眠期间低氧血症易导致血细胞比容增加和肺动脉高压，进而发展成肺源性心脏病;诱发夜间心律失常;甚至可能导致重症老年肺气肿患者在睡眠间死亡，合并睡眠呼吸障碍的老年肺气肿患者进行夜间单纯氧疗易发生二氧化碳潴留，而单纯的肺气肿患者如有低氧血症夜间给予连续低流量给氧则不存在二氧化碳潴留的危险，肺气肿合并睡眠呼吸障碍经常被人们忽视，但它的危害性却很大，有条件的地方对老年肺气肿，尤其是紫肿型患者应做“多道睡眠图”(polysomnography)检查，以明确诊断并予以正确的处理。
阴阳平衡