病因

在许多情况下，创伤者可发生呼吸损害。多发性肋骨骨折、肺挫伤、肺破裂、血胸和气胸等造成胸廓及胸腔内的直接损伤是常见的原因。头部创伤后意识昏迷者，由于血液和胃内容物的误吸或神经源性反射性肺水肿，引起呼吸损害也不少见。近年来，对非胸廓的创伤者发生的急性呼吸衰竭，越来越被注意;如大量输血及输液过多，骨折后的脂肪栓塞，以及创伤后感染，都是造成呼吸窘迫综合征的熟知原因。

1.休克创伤者由于大量失血造成的低血容量，可致心输出量降低，同时也造成肺血流量减少。由于肺血容量的减少和源源不断地接受体循环而来的微型栓子，可堵塞肺血管床，致阻碍气体交换的进行。破坏的血细胞和组织分解产物引起的支气管和肺小血管收缩，可使毛细血管通透性增加，引起肺间质充血、水肿，使呼吸阻力加大。因而在持久性休克的基础上，加上其他因素，如大量输液、输血等，即可导致呼吸窘迫综合征。

2.脂肪栓塞是多发骨折后常见的并发症。大的脂肪滴可阻塞肺小动脉并使之扩张。小脂肪滴可弥散于很多微小血管，造成广泛性微循环栓塞。同时中性脂肪在脂酶的作用下，分解成游离脂肪酸，它造成的化学性炎性反应，可导致肺水肿和肺出血，临床上表现有低氧血症，是肺功能损害的一个重要指标。

3.输液过多在严重创伤者中，由于应激反应，水和盐潴留的反应时间较为持久，常超过72h。因此，伤后大量输液可使几升水潴留在体内，扩大了细胞外液量。同时大量电解质溶液还可稀释血浆蛋白，降低血浆的胶体渗透压，促使肺水肿加重。此外，如果肺脏本身又直接受到各种不同原因的损害，例如挫伤、误吸、休克或脓毒症等，则较正常肺脏更易潴留水分。因此，即使是轻微的输液过量，也易造成肺水肿。所以，输液过量在发生急性呼吸窘迫综合征的诸多因素中，是占有相当重要的地位。有作者研究狗发生肺水肿时的四肢、小肠和肺毛细血管静水压的差别，发现四肢毛细血管压为16mmHg，小肠毛细血管压为15.4mmHg时，才发生水肿;而肺毛细血管压为7.6mmHg时，即发生肺水肿。

4.感染化脓性感染可使细菌毒素或细胞破溃产物进入肺循环。在内毒素作用下，体内释放出血管活性物质，如5-羟胺、组胺乙酰胆碱、儿茶酚胺等，能使毛细血管通透性增加。感染还可以转移至肺部，从而并发肺功能衰竭。在休克、多发性创伤和大量输液等因素，则容易使病人发生脓毒症。

5.颅脑创伤严重颅脑创伤常并发肺水肿。这是因为脑创伤可以激发强烈的交感神经冲动，导致显著的末梢血管收缩，随即迅速发生急性心力衰竭和肺水肿。若预先应用α肾上腺素能阻滞药，可防止此种损害。最近发现创伤后肺水肿的积液内蛋白质含量很高，故除高压性水肿外，还可能有通透性水肿因素的存在。

6.误吸作为引起呼吸窘迫综合征的原因之一，近来受到重视。误吸大量的酸性胃内容物是非常严重的情况，小量pH低于2.5的酸性分泌物，也能造成严重后果，引起化学性肺炎和肺部感染，从而导致呼吸衰竭。

7.氧中毒呼吸衰竭时，常用高浓度氧治疗，但长期使用反而造成肺损害。决定氧中毒的主要因素是吸入氧的压力和吸氧时间，吸入氧压力愈大，时间愈长，氧对机体的可能损害就愈大。肺氧中毒时，支气管的纤毛运动可受到明显抑制。100%氧吸入6h，即可产生无症状的急性支气管炎。Sevitt通过大量尸检所见，认为透明膜和增生性肺炎为人肺氧中毒的特征。其主要的病理生理改变是通气-灌流比例失调，大量血液流过肺的水肿、不张、突变和纤维变的区域，致使肺内生理分流显著增多，形成静脉血掺杂增加，于是产生持续性的低氧血症。晚期则有气体弥散障碍，二氧化碳排出受阻，此时即使吸入高浓度氧，并不能提高动脉氧分压，只能加重对肺的毒性损害，实验中可见动物常死于严重缺氧性心跳停搏。

ARDS的病因各异，但是病理生理和临床过程基本上并不依赖于特定病因，共同基础是是肺泡-毛细血管的急性损伤。肺损伤可以是直接的，如胃酸或毒气的吸入，胸啊创伤等导致内皮或上细胞物理化学性损伤。而更多见的则是间接性肺损伤。虽然肺损伤的机制迄今未完全阐明，但已经确认它是系统性炎症反应综合征的一部分。在肺泡毛细血管水平由细胞和体液介导的急性炎症反应，涉及两个主要过程即炎症细胞的迁移与聚集，以及炎症介质的释放，它们相辅相成，作用于肺泡毛细血管膜的特定成分，从而导致通透性增高。