临床表现

1、急性中毒

皆因生产条件下意外接触高浓度CS2后发生，主要表现为急性中毒性脑病的症状与体征。皮肤接触者，局部皮肤可出现红肿或类似烧伤的改变。

轻患者感头痛、头晕、恶心及眼鼻刺激症状，或出现酒醉样感、步态不稳，可出现轻度意识障碍,无其他异常体征。重度中毒患者出现意识混浊、谵妄、精神运动性兴奋、抽搐以至昏迷。脑水肿严重者可出现颅内压增高的表现,瞳孔缩小、脑干反射存在或迟钝、病理反射阳性、甚至发生呼吸抑制。少数患者可发展为植物状态。

2、慢性中毒

长期接触较低浓度的CS2后，产生以中枢及周围神经系统损害为主的临床表现，其他器官也有受累的报告。

(1)神经系统:轻度中毒患者早期感有头晕、头痛、失眠、多梦、乏力、记忆力减退、易激动、情绪障碍等脑衰弱综合征的表现，并可有食欲减退等消化道症状，及自主神经功能紊乱，表现为心悸、手心多汗、盗汗或性功能减退。

二硫化碳中毒早期多发性周围神经病的症状和体征可不明显，但神经肌电图检查可能发现神经源性 (neurogenic)异常,呈亚临床型的中毒性神经病的表现。脑诱发电位检查常属正常。

重度中毒时，上述症状加重，可出现精神症状，表现为情感障碍、恐惧、哭笑、抑郁、易怒或出现类躁狂状态、妄想状态。部分患者出现帕金森综合征、假性球麻痹或锥体束损害，常合并有动脉硬化的表现，并可有认知功能和智力的减退。脑电图可显示慢波增多的异常，脑影像学检查可发现脑萎缩。多数患者伴有多发性神经病的症状和体征，出现四肢远端麻木、无力、腓肠肌疼痛、走路困难，并可有手套袜套样分布的感觉减退和跟腱反射迟钝。神经肌电图可见失神经电位等神经源性损害，或周围神经传导速度减慢。

(2)视觉系统:曾有报告接触CS2浓度在100～40Omg/m3多年者，出现视神经萎缩、球后视神经损害、中心性视网膜炎、眼底网膜动脉硬化和微血管瘤等异常。近年来对低浓度CS2接触者进行调查，除发现视力减退增多外,对视野和眼底的观察结果颇不一致，如日本和前南斯拉夫报告CS2接触者眼底微血管瘤检出率显著高于对照组，而芬兰及中国的调查刚未见两组存在差别。目前不宜作为诊断和监护指标。

(3)生殖系统:男性可发生睾丸萎缩，精子生成障碍，精子数量减少，异常精子增多。女性亦可出现月经失调。