病因

(一)发病原因

肠杆菌属分阴沟肠杆菌(E.cloacae)、产气肠杆菌(E.aerogenes)、聚团肠杆菌(E.agglomerans)、杰高菲肠杆菌(E.gergoviae)、坂琦肠杆菌(E.sakazakii)和泰勒肠杆菌(E.taylorae)。其中阴沟肠杆菌和产气肠杆菌是临床上较重要的条件致病菌，可引起肺炎、败血症、尿路感染和脑膜炎等;聚团肠杆菌是重要的医院内感染病原菌，可污染输液引起败血症和其他感染。

肠杆菌属细菌广泛分布于自然环境中。土壤、污水、腐烂蔬菜和乳制品中均可发现。阴沟肠杆菌和产气肠杆菌可寄殖于胃肠道和呼吸道，为正常菌群的一部分。[1]

肠杆菌属细菌的生物学特征相似。代表菌为阴沟肠杆菌。菌体长1.2～3.2μm，宽0.6～1.0μm。有动力，周身有鞭毛。大多数发酵甘露醇、山梨醇、乳糖、蔗糖、阿拉伯糖和鼠李糖，不产生硫化氢和吲哚。VP反应阳性，MR反应阴性，葡萄糖酸盐阳性，产生鸟氨酸脱羧酶。所有的细菌在普通培养基上生长良好。各菌种的菌落不具特征性，需要进行一系列生化反应才能鉴别。

肠杆菌属细菌可用血清、细菌素、生化试验、噬菌体等方法分型。各种方法作用不同，但可以起到相互验证和弥补作用。在美国中央公共卫生实验室，用最可靠的血清学方法作为鉴别菌株的主要方法。对于血清型相同的菌株用噬菌体进一步分型。现已证明，这些分型方法在大多数情况下是有效的。但在某些情况下，生物分型是一种有用的、起证实作用的方法。目前将阴沟肠杆菌划分为53个O抗原，57个H抗原，并于170个菌株中分出79个血清型。

(二)发病机制

肠杆菌肺炎除血行播散者外，一般认为包括肠杆菌属细菌在内的肠杆菌科细菌与铜绿假单胞菌等非肠杆菌科细菌不同，在进入下呼吸道之前，常常先寄居在口咽部，然后通过吸入或直接播散到达下呼吸道。

细菌进入下呼吸道能否发生感染取决于黏附于黏膜上细菌的数量及持续时间。黏附的细菌越多，持续时间越长，发生感染的可能性就越大。据研究，除患者全身和下呼吸道的免疫功能外，气道上皮的结构、肠杆菌属细菌表面结构和局部微环境均为影响黏附的重要因素。

在气道上皮方面，许多危重疾病导致上皮细胞上的细菌受体增加，从而增加细菌的黏附;气道上皮细胞纤毛功能异常，减少了对入侵细菌的清除;黏膜上皮细胞表面纤维联结蛋白浓度降低减少了对细菌结合部位的阻断，都可增加细菌在下呼吸道的寄殖。气道黏膜在插管或吸痰受损，基底膜暴露，细菌还可能与黏膜下的结缔组织发生黏附。

在细菌方面，细菌菌毛的数量、刺激黏液分泌的能力、纤维联结蛋白的分解活性以及其所产生的物质如纤毛稳定物质、蛋白酶和黏蛋白降解产物均可影响在下呼吸道的寄殖。肠杆菌属大多数菌株具有I型菌毛，少数还可产生Ⅲ型菌毛和(或)MR吸附素，具有较强的黏附作用。此外，有些细菌可产生影响纤毛功能的物质，减少细菌的清除。肠杆菌还可能分解纤维联结蛋白使黏膜上皮细胞表面的细菌结合部位暴露。

在气道黏膜微环境方面，主要为气道分泌物中化学成分和特性改变以致影响细菌的寄殖。首先某些原发疾病使气道分泌物的pH增高，增加细菌的黏附。其次当气道发生炎症时，中性弹性蛋白酶分解IgA和纤维联结蛋白，增加细菌的黏附。

病理变化：肠杆菌肺炎，绝大多数为支气管肺炎。常累及到多个部位，半数以上为两侧性，叶性实变较少见。吸入感染者，以下肺多见。炎症从支气管开始，通过小支气管壁引起周围组织的化脓性炎症、实变和坏死，形成多发微小脓肿。血行播散引起者，先产生血管周围浸润和结节状肺组织小梗死，继而大量中性粒细胞浸润，出现多发性微小脓肿。

不论何种途径引起的微小脓肿，若治疗延误，小脓肿则可能融合形成大脓肿。如累及胸膜下，还可能出现化脓性胸膜炎。