病理生理

SE致病机制的第一步是黏附，此菌通常黏附皮肤和黏膜表面，有关黏附的中介作用，在无蛋白质的环境下黏附作用是无特异性的，若有异物进入人体组织或血管，将迅速被基质蛋白所包围。黏附作用中有两种物质非常重要，一种是被称为细胞间黏附素的线性同质聚糖N-乙酰氨基多聚葡萄糖；另一种是NOKD2蛋白质。去除多糖或蛋白质的基因会使同基因菌株的功能发生明显改变，变异菌株仍有表面黏附能力，但丧失积聚功能，然后特异性机制介导细菌的粘连。在基质蛋白的表位和SE结构之间发生受体和配基的相互作用。第二步是积聚：细菌在表面增生并向其他细菌表面发展，这是由于一种细胞间黏附机制使SE可以积聚生长为细胞群落。