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  资料表明,2—7岁儿童发病最多,其次是20—39岁青壮年,1岁以内的年龄组最少发病。在青壮年及儿童中,无性别差异,老年人中,女性比男性多。以上现象,原因不十分清楚,但菌痢的发病,肯定与免疫力降低有关,尤其是肠道的局部免疫力起主要作用。菌痢的发病及病情严重程度与血清中抗体的高低并不一致,而与肠道免疫球蛋白A水平有关。免疫球蛋白A粘附于肠壁形成保护膜,可与细菌特异性结合,形成包被抗体,使细菌不能侵入肠粘膜上皮细胞。营养不良者、慢性病患者及肠功能紊乱者,其肠道免疫球蛋白A水平均低下,不仅容易发病,且比较容易形成慢性菌痢。所以,我们在生活中可以见到,两人吃同一份污染食物,有的发病,有的不发病。

  xijunxing liji

  细菌性痢疾

  bacillary dysentery

  痢疾杆菌引起的急性肠道传染病。主要病变是结肠的化脓性炎症。主要表现腹痛、腹泻、里急后重、脓血便、发热等;中毒性菌痢可表现明显的全身中毒症状,而消化道症状极不明显。本病全年都可发生,夏秋季最多。急、慢性患者及带菌者都是传染源。细菌通过食物、水、日常生活接触以及蝇传播,尤其是食物及水被污染后可引起暴发流行。人群对本病普遍易感,尤其是儿童感染机会更多。病后不产生稳定持久的免疫力,且各菌型间缺乏交叉免疫,故容易再次感染。根据典型的临床症状、流行学史及粪便标本的显微镜检查即可确诊。可选用适当的抗菌药物治疗。

病原学

 痢疾杆菌属于肠杆菌科志贺氏菌属 (Shi-yella),革兰氏染色阴性,无动力, 在普通培养基上生长良好。适宜于低温潮湿的环境,对阳光直射、加热及一般消毒剂抵抗力差。根据生物化学反应及抗原组成分成4群:A群包括志贺氏志贺氏菌及施氏志贺氏菌,B群包括弗氏志贺氏菌 (8个血清型),C群包括鲍氏志贺氏菌(15个血清型),D群为索氏(宋内氏)志贺氏菌。各群均可产生内毒素,志贺氏志贺氏菌还可产生外毒素,因此,所致临床症状较重。20世纪末,志贺氏菌感染少见,中国某些地区仍有流行;弗氏志贺氏菌感染在中国占首要地位,且易转成慢性,排菌时间长;索氏志贺氏菌感染有增高的趋势,但感染较轻。

临床表现及分型

 进入消化道的痢疾杆菌中只有对肠壁上皮细胞具有侵袭力的菌株才能引起病变。胃酸对进入消化道的痢疾杆菌有杀灭作用;肠道菌群产生的短链脂肪酸、过氧化氢以及细菌素等有杀灭或拮抗作用;肠粘膜表面有抗肠道致病菌的特异抗体(主要为分泌型IgA ),对痢疾杆菌具有排斥作用。所以当机体全身及局部防御功能下降时,痢疾杆菌才能在肠腔内繁殖,侵入肠、粘膜上皮,引起局部组织炎症反应,并使小血管循环发生障碍。机体感染病原菌后,经过数小时至 7天(一般1~3天)的潜伏期才出现症状,由于病人的年龄及机体状况、感染菌群不同,临床表现也不同。其病变部位主要在乙状结肠及直肠。病变局部的肠粘膜上皮细胞由于缺血、缺氧而变性坏死,形成浅表溃疡。因此有腹痛、腹泻、脓血便症状。直肠受炎症反应刺激,致使病人表现有里急后重感(下坠感)。重者肠粘膜大片剥落,形成广泛坏死性假膜,病人严重腹泻,导致失水、电解质紊乱、酸中毒等严重症状。一般发病后 1周产生抗体,病变渐愈合,病原菌被消灭,临床症状消失。通常分急、慢性两期。

急性菌痢 

主要有全身中毒症状与消化道症状,可分成四型:①普通型。起病急,有中度毒血症表现,怕冷、发热达39℃、乏力、食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、里急后重。稀便转成脓血便,每日数十次,量少,失水不显著。一般病程10~14天。②轻型。全身中毒症状、腹痛、里急后重均不明显,可有低热、糊状或水样便,混有少量粘液,无脓血,一般每日10次以下。粪便镜检有红、白细胞,培养有痢疾杆菌生长,可以此与急性肠炎相鉴别。一般病程3~6天。③重型。有严重全身中毒症状及肠道症状。起病急、高热、恶心、呕吐,剧烈腹痛及腹部(尤为左下腹)压痛,里急后重明显,脓血便,便次频繁,甚至失禁。病情进展快,明显失水,四肢发冷,极度衰竭,易发生休克。④中毒型。此型多见于2~7岁体质好的儿童。起病急骤,全身中毒症状明显,高热达40℃以上,而肠道炎症反应极轻。这是由于痢疾杆菌内毒素的作用,并且可能与某些儿童的特异性体质有关。

中毒型菌痢

又可根据不同的临床表现分为三型:休克型(主要表现为周围循环衰竭,口唇及肢端青紫,皮肤呈花斑状,血压降低,少尿、无尿,不同程度的意识障碍,甚至昏迷)、脑水肿型(颅压增高,血压升高,嗜睡,反复呕吐、惊厥,面色苍白,继而昏迷,呼吸衰竭)及混合型(是以上两型的综合表现,最为严重)。由于中毒型的肠道症状不明显,极易误诊。

慢性菌痢

 菌痢患者反复发作或迁延不愈达 2个月以上者。部分病例可能与急性期治疗不当或致病菌种类(弗氏菌感染易转为慢性)有关,也可能与全身情况差或胃肠道局部有慢性疾患有关。主要病理变化是结肠溃疡性病变,溃疡边缘可有息肉形成,溃疡愈合后留有瘢痕,导致肠道狭窄,若瘢痕正在肠腺开口处,可阻塞肠腺,导致囊肿形成,其中贮存的病原菌可因囊肿破裂而间歇排出。分型如下:①慢性隐伏型。病人有菌痢史,但无临床症状,大便病原菌培养阳性,作乙状结肠镜检查可见菌痢的表现。②慢性迁延型。病人有急性菌痢史,长期迁延不愈,腹胀或长期腹泻,粘液脓血便,长期间歇排菌。为重要的传染源。③慢性型急性发作。病人有急性菌痢史,急性期后症状已不明显,受凉、饮食不当等诱因致使症状再现,但较急性期轻。

诊断 

在流行季节,有腹痛、腹泻、里急后重、粘液脓血便者均应考虑本病,对无典型症状,而有高热等毒血症表现的儿童,更应警惕本病,应及时作肛拭子或用温盐水灌肠取大便检查,如果镜检粪便见大量脓球和红细胞即可确诊。有条件时可作粪便细菌培养以鉴定菌群,并作药物敏感试验以指导治疗。对慢性菌痢患者,应作乙状结肠镜检查,直接观察肠粘膜病变,并采取标本作培养,以助诊断。

鉴别诊断

 急性菌痢应与急性胃肠炎、阿米巴痢疾、等鉴别,中毒型菌痢应与鉴别,慢性痢疾应与结肠癌、等鉴别。细菌性食物中毒多集体发病,起病急、病程短、呕吐剧烈、水样便。流行性乙型脑炎的流行季节、临床表现与急性重型、中毒型菌痢相似。应及早作盐水灌肠,采取大便标本作镜检及细菌培养,以明确诊断。阿米巴痢疾起病一般缓慢,少有毒血症症状,里急后重感轻,便次较少,要注意与菌痢相区别。其腹痛以右侧为主,典型者有果酱样大便,粪镜检见红细胞成堆,而白细胞少,可找到阿米巴滋养体。乙状结肠镜检查所见两者不同,于病变部位取材检查病原体也不相同。对慢性腹泻患者,应想到直肠癌的可能性,及时作肛门指检及乙状结肠镜检查以明确诊断。

治疗

 病人应予胃肠道隔离,除一般治疗外,可根据大便细菌培养及药物敏感试验选用适当的抗菌药物作病原治疗。如复方磺胺甲基异唑、氯霉素、庆大霉素及卡那霉素等。亦可应用氨苄青霉素或氧哌嗪青霉素等治疗。中毒性痢疾应予相应的抢救措施,如抗休克、冬眠药物和脱水药的应用等。慢性菌痢可采用保留灌肠的方法治疗。

预防

 消灭传染源是预防措施之一,除治愈患者外,必须对托幼、饮食业及自来水厂工作人员定期检查,及时发现带菌者,调离工作岗位并予以治疗。切实做好饮食卫生、水源及粪便管理,消灭苍蝇,切断传播途径,防止病从口入。增强机体免疫力,中国正在试用口服菌痢活疫苗,以刺激肠道持续产生分泌型IgA,保护人体免受痢疾杆菌的侵袭。

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