病因

水杨酸盐类药物中毒多为一次用量过大或长期大量应用所致鶒。外用水杨酸油膏或粉类于皮肤大面积破损处可经皮肤吸收中毒。在有脱水，肝、肾功能不全，低凝血酶原血症的病人更易发生严重毒性反应。水杨酸盐类可以透过胎盘屏障，孕妇服用过量常致胎儿或新生儿中毒。小儿摄入阿司匹林或水杨酸钠等治疗量的2～4倍可以出现中毒症状。阿司匹林的最小致死量为0.3～0.4g/kg。水杨酸钠的最小致死量约为0.15g/kg，小儿内服冬绿油的致死量约为4ml。 发病机制： 口服水杨酸盐类药物后，很快由胃及小肠上部吸收。2h后，血浆内浓度达到高峰水杨酸盐主要由肾脏排泄，肾功能正常者内服后，几分钟即可见于尿中，24h约可排出中毒量的一半；如尿为碱性(pH7.HHHHHhHHHHH5以上)，则排泄加快3倍6h就可把血中水杨酸盐下降一半。中毒后引起的病理生理变化主要有以下几个方面：1.呼吸性碱中毒高浓度的水杨酸盐刺激呼吸中枢，发生呼气过度，结果大量CO2在呼气中排出，引致呼吸性碱中毒(血液pH上升)，多见于5岁以上病儿。2.代谢性酸中毒随着上述中枢性病理生理变化，由于呼吸性碱中毒的存在鶒，发生肾脏代偿，结果使钾、钠随尿大量排出；同时由于呕吐、失水、失钠，以及水杨酸盐对脱氢酶和氨基转移酶的抑制阻断三羧循环，使碳水化合物代谢紊乱，终致血酮等上升，形成代谢性酸中毒。特别在婴儿时期，第2阶段的病理生理过程发展甚快，使酸中毒成为主要表现。3.周围循环衰竭中毒剂量的水杨酸盐可直接作用于血管平滑肌，使周围血管扩张，血压下降；并可使血管运动中枢麻痹导致周围循环衰竭。4.出血倾向全血减少水杨酸盐能抑制肝脏合成凝血酶原，阿司匹林还影响血小板功能健康搜索。如ATP的形成等均为发生出血倾向的因素阿司匹林为弱酸性物质，对胃黏膜有刺激作用，长期内服可诱发胃肠道溃疡病和慢性出血还可由于骨髓造血功能受到抑制，引起严重贫血甚至发生全血减少。5.肾脏损害水杨酸盐中毒并可引起。肾脏损害，重症可以发生肾小管坏死，导致急性肾功能衰竭。长期大剂量应用可引起肾乳头肾小管坏死，肾变性及萎缩等改变6.肝炎、脑病及过敏反应阿司匹林可引起肝炎、脑病及过敏反应等。在急性中毒时其病理生理变化则以1、2两项为主鶒。 ;