发病机制

至今尚不完全清楚，目前有几种说法，概述如下。

1．铊的理化性质与钾相似，进入细胞内不易排出。它与钾离子有关受体部位结合，竞争性抑制钾的生理生化作用，尤其影响体内与钾离子有关的酶系。由于铊离子能干扰细胞内钾富集的泵机制，当铊浓度明显增高时，可激活膜上的Na+，K+-ATP酶而影响细胞的正常功能。业已发现，铊对神经组织和肌肉中的Na+，K+-ATP酶、微粒体磷酸酶的亲和力比钾大10倍。这种较大的亲和力，可引起毒作用。

2．铊与酶分子或蛋白巯基结合，抑制许多酶的活性，尤其是与线粒体膜的巯基结合，抑制氧化磷酰化过程、干扰含硫氨基酸代谢，抑制细胞有丝分裂。铊与半胱氨酸上的巯基结合，影响半胱氨酸加入角蛋白的合成，导致毛发、指甲生长障碍、脱发等。

3．铊在体内与核黄素牢固结合，干扰其代谢，使黄素蛋白合成减少和黄素二腺苷代谢紊乱，导致丙酮酸代谢和其他有关的能量代谢发生障碍。所以铊中毒出现的一些神经系统表现与核黄素缺乏症十分相似。

4．铊可通过血脑屏障在脑内蓄积从而产生明显的神经毒作用，使脑组织中琥珀酸脱氢酶和鸟嘌呤脱氢酶活性明显减弱。铊使脑组织脂质过氧化速率增加，导致儿茶酚胺代谢紊乱。

5．其他铊对甲状腺具有明显的细胞毒作用。动物实验显示硫酸铊可致鸡胚甲状腺功能明显低下，甲状腺组织内T3、T4含量明显减少，从而影响骨骼系统的生长发育与脑的发育成熟。此外，铊与多核糖体结合、干扰蛋白质合成，拮抗Ca2+对肌肉的激活效应。