发病机制

1.发病机制

导致肠麻痹的机理目前还不十分清楚。过去认为无论哪种原因导致肠麻痹后，肠壁的平滑肌完全丧失蠕动功能而处于瘫痪状态。但事实上并非如此，早在1909年Hotz就用腹膜炎的动物肠襻做实验模型时，发现肠壁肌肉本身仍有收缩能力，对药物的刺激也呈正常反应。1926年Frey用碘做化学性腹膜炎试验时，通过腹壁上的赛璐珞小窗，观察到皮下注射胆碱后肠襻的收缩作用仍然存在。

1971年Petri发现肠麻痹者血内肾上腺素和去甲肾上腺素的含量较正常人高7～8倍，且腹部大手术后使用氯丙嗪可使腹胀减轻，肠蠕动比一般恢复较早。1992年章学泉等对腹部手术后的病人静脉滴注普鲁卡因，其肠鸣音恢复平均时间较对照组提前9.4h。以上事实充分说明，腹膜炎的肠麻痹并非由于肠壁本身肌肉的瘫痪，而是因外来的运动神经发生瘫痪所致。肠道的运动神经大部来自迷走神经，而交感神经则对肠壁平滑肌起抑制作用，对括约肌则起收缩作用。由此可以推测，这种肠麻痹是由于支配肠壁的交感神经过度兴奋，而使肠壁的运动表现出暂时性的抑制状态。

Hotz在做动物实验时，曾用空气注入肠腔使之扩张，发现肠壁扩张后，肠襻的节律性蠕动随之停止，而将气体驱除后，肠襻的蠕动又可恢复。故此Hotz认为，腹膜炎的肠麻痹并非毒素的作用，而是肠管胀气所造成结果。而且肠管一旦扩张，肠壁的吸收作用可随之减弱，分泌反而增强，气体和液体的积聚又将进一步使肠管扩张和肠蠕动消失。如此形成恶性循环是造成肠梗阻的真正原因。

麻痹性肠梗阻2.病理

因肠瘫痪而产生的肠扩张，常累及全部肠道，但有时病变也可仅累及一段小肠或大肠。其扩张的程度则轻重不一。瘫痪的肠道内存积有大量的气体、液体，因而肠腔扩大而肠壁变薄。肠壁由于淤血，常呈暗红色，其表面可见扩张的静脉，但极少发生坏死和穿孔。腹膜炎时，肠壁上的脏层腹膜由于炎症刺激可出现充血、肿胀，表面可有纤维素沉着，病变肠壁可发生渗出，腹腔内可有混浊的液体存积。

在其他反射性的肠麻痹，则肠壁本身和脏层腹膜都可正常，腹腔内也无游离积液。麻痹性肠梗阻时，肠管膨胀的结果与机械性因素所致的梗阻大致相同。由于肠腔内有大量的积气、积液，肠腔内压可有持续性增高，至晚期肠壁也可发生缺血、缺氧，甚至坏死。肠壁瘫痪后，肠壁毛细血管可渗出大量的血浆蛋白，而其再吸收作用因肠壁的损害而减少，结果将导致血浆蛋白丢失。此外腹部膨胀后因下肢血液回流受阻，可使有效循环血量减少，腹胀使横膈胎高压迫心、肺，可导致呼吸及循环功能障碍。