发病机制

1.肉眼所见

皮损呈多形性，开始为红色荨麻疹样红斑，以后成为丘疱疹，直至形成疱壁紧张，排列呈环状的大疱。

2.皮肤组织病理改变

在红斑和水肿部位，真皮血管周围有多量嗜酸粒细胞和单核细胞浸润，真皮乳头明显水肿，表皮内可见嗜酸粒细胞，细胞水肿和海绵形成，基底细胞局灶坏死，导致表皮下大疱形成，大疱内及其周围出现明显的炎性细胞浸润，主要是嗜酸粒细胞，并见嗜酸粒细胞有很多核碎片。

皮损周围皮肤的直接免疫荧光检查，常显示补体C3沿基膜带呈线状沉积，用过氧化物酶标记的免疫电镜显示补体C3的局部位置以及IgG出现的位置是在基膜透明板内，此点与大疱性类天疱疮相同。

皮损周围皮肤的间接免疫荧光检查，证明仅有10%～20%病例血清中有抗基膜抗体，已知妊娠疱疹因子是耐热的IgG，在体外能将正常人血清中的补体C3固定在正常人皮肤的基膜带上。

妊娠疱疹产妇分娩的新生儿血清或脐血清中，经间接免疫荧光检查证明有补体C3和妊娠疱疹因子存在，在有皮损的新生儿，在基底细胞区可显示IgG和补体C3。