发病机制

Graves病的发病确切机制不详。妊娠呕吐暂时性甲亢时由于妊娠早期，胎盘分泌大量的HCG，HCG和TSH都属于糖蛋白，因此HCG和TSH有部分交叉，当HCG极度升高时，即出现类TSH作用，甚至表现甲亢。妊娠期甲状腺还有如下改变：妊娠期母体血容量的增加可造成甲状腺激素容池扩大和血清碘的稀释，同时由于肾血流量的增加，肾小球滤过碘增加使血清中无机碘浓度下降，即所谓“碘饥饿”状态，同时孕期胎盘分泌的雌激素刺激肝脏甲状腺结合球蛋白（TBG）的糖基化增强，血TBG升高，对碘的需求增多，以上这些因素使甲状腺腺体代偿性增大。妊娠期母体甲状腺功能受胎盘及下丘脑-垂体一些激素的影响，最早和明显的改变是血清甲状腺激素结合球蛋白水平的升高，继之出现TT3、TT4升高；血清游离T3、T4早期可略增高，妊娠末期稍下降；当胎盘产生的人绒毛膜促性腺激素（HCG）增高时，TSH受抑制而下降达较低水平，少数妊娠女性的TSH可在正常值以下水平。另外约20%的孕妇可检测出抗甲状腺自身抗体。