发病机制

妊娠合并肺栓塞1.病理生理变化

(1)妊娠期的生理改变：

①妊娠期血液凝集因子增加，纤维溶解活性降低，孕妇处于高凝状态，易发生血栓形成。

②妊娠期静脉回流障碍：增大的子宫压迫髂静脉及下腔静脉，使静脉回流发生障碍血流淤积引起血管内皮细胞受损，血管壁发生改变，易形成血栓。

③孕酮的作用：可使静脉平滑肌松弛，血流缓慢，下腔静脉发生淤血增加了深静脉血栓形成的可能性。

(2)PE发生后的病理改变：PTE常见为多发及双侧性，下肺多于上肺特别好发于右下叶肺约达85%，这无疑是与血流及引力有关。尸检中仅5%～10%的PTE患者发现肺梗死。这主要因肺组织的供氧来自三方面：肺动脉支气管动脉及局部肺野的气道，只有上述两个以上的来源受严重影响时才发生梗死。但当患有慢性肺疾患、左心衰竭时，即使小的栓子也易发生肺梗死。通常情况下决定于血管栓塞的程度及速度。

栓子的大小可以分：①骑跨型栓塞：栓子完全阻塞肺动脉及其主要分支；②巨大栓塞：40%以上肺动脉被栓塞，相当于两个或两个以上的肺叶动脉；③次巨大栓塞：不到两个肺叶动脉受阻塞；④中等栓塞：即主肺段和亚肺段动脉栓塞；⑤微栓塞：纤维蛋白凝块、聚集的血小板等进入深部的肺组织。

当肺动脉主要分支受阻时，肺动脉主干即扩张，右心室急剧扩大，静脉回流受阻，产生右心衰竭的病理表现若能及时去除肺动脉的阻塞，仍可恢复正常如没有得到正确治疗，并反复发生PTE，肺血管进行性堵塞，以致形成肺动脉高压，继而出现慢性肺源性心脏病。

肺梗死时显微镜下可见肺泡壁有凝固性坏死，肺泡腔内充满红细胞及轻微的炎性反应一般1周后胸部X线片可显示出上述浸润性梗死阴影。不完全性梗死时，肺泡腔内有渗出的红细胞，便没有肺泡壁坏死因此胸片上显示的浸润阴影2～4天即可消失，也不留瘢痕肺梗死时约30%病人可产生血性胸膜腔渗出。

2.病理生理

PTE发生后，肺血管被阻塞，随之而来的神经反射、神经体液的作用可引起明显的呼吸生理及血流动力学的改变。

(1)呼吸系统的病理生理：

①肺泡无效腔增加：被栓塞的区域出现无血流灌注，使通气-灌注失常不能进行有效的气体交换，故肺泡无效腔增大。

②通气受限：栓子释放的5-羟色胺、组胺、缓激肽等，均可引起支气管痉挛通气降低。表现为中心气道的直径减小气道阻力明显增高。

③肺泡表面活性物质丧失：表面活性物质主要是维持肺泡的稳定性。当肺毛细血管血流中断2～3h，表面活性物质即减少；12～15h，损伤已非常严重；血流完全中断24～48h，肺泡可变形及塌陷，出现充血性肺不张，临床表现有咯血；

④低氧血症：由于上述原因，低氧血症常见当肺动脉压明显增高时，原正常低通气带的血流充盈增加，通气-灌注明显失常，严重时可出现分流心功能衰竭时由于混合静脉血氧分压的低下均可加重缺氧。

⑤低碳酸血症：为了补偿通气-灌注失常产生的无效通气，产生过度通气，使动脉血PaCO2下降。

(2)血流动力学改变：发生PTE后即引起肺血管床的减少，使肺毛细血管阻力增加，肺动脉压增高，急性右心室衰竭心率加快心排血量猝然降低，血压下降等。70%病人平均肺动脉压高于2.67kPa(20mmHg)，一般为3.33～4.0kPa(25～30mmHg)。血流动力学改变程度主要由以下条件决定。

①血管阻塞程度：肺毛细血管床的储备能力非常大，只有50%以上的血管床被阻塞时，才出现肺动脉高压。实际上肺血管阻塞20%～30%时就出现肺动脉高压，这主要是由于神经体液因素的参与。

②神经、体液因素：除引起肺动脉收缩外，也引起冠状动脉体循环血管收缩而危及生命，至呼吸心跳骤停。

③栓塞前心肺疾病状态：可影响PTEhttp://www.huoguan.com的结果，如肺动脉压可高于5.33kPa(40mmHg)。

(3)神经体液介质的变化：新鲜血栓上面覆盖有多量的血小板及凝血酶，其内层有纤维蛋白网，网内具有纤溶酶原。当栓子在肺血管网内移动时，引起血小板脱颗粒释放各种血管活性物质，如腺嘌呤、肾上腺素、核苷酸组胺、5-羟色胺、儿茶酚胺、血栓素A2(TXA2)、缓激肽、前列腺素及纤维蛋白原降解产物(fibrinogendegradationproductsFDP)等。它们可以刺激肺的各种神经，包括肺泡壁上的J受体和气道的刺激受体，从而引起呼吸困难、心率加快、咳嗽支气管和血管痉挛、血管通透性增加。同时也损伤肺的非呼吸代谢功能。[1]