全身小动脉痉挛是基本病变，由于小动脉痉挛，造成管腔狭窄，周围阻力增大，血流减慢，血管内皮细胞损伤，通透性增加，体液和蛋白质渗漏，微循环灌注不足，导致各脏器缺血，缺氧及功能障碍。
（1）脑：正常人脑的重量仅占体重的2.2%，而脑血流量占心排出量的15%，脑耗氧量占总耗氧量的23%，脑部小动脉痉挛引起脑组织缺血，缺氧，乳酸，腺苷等代谢产物增加，血管扩张，通透性增高，发生脑水肿，子痫死亡病人都表现有脑水肿，近来大量CT检查发现脑水肿是子痫前期病人的主要病理生理现象，缺氧，血管痉挛，渗出，水肿可引起神经功能紊乱，出现头痛，头晕，恶心，呕吐，意识障碍及抽搐等现象，严重病例脑血管自身调节功能丧失，引起点状或局限性斑状出血，脑癌等，脑电图可有癫痫样放电表现，脑血流图测定重症患者血压越高，则可出现左侧波幅越低。
（2）心脏：冠状动脉痉挛，引起心肌供血不足，间质水肿，严重者出现点状出血及坏死，妊高征患者水钠潴留，血液浓缩及血黏稠度增高，引起心脏前负荷及心排血量降低和左心室后负荷升高，导致左心衰竭和肺水肿，超声心动图显示妊高征患者的右心室舒张时内径明显扩大，左心室舒张末期压力升高，心室收缩功能下降，左心室射血分数下降，因为重度妊高征患者有不同程度的贫血，低蛋白血症，血浆胶体渗透压降低，造成心包少量或中等量积液，重度妊高征患者的心内膜活检可见心脏细胞肥大，脑浆颗粒样变，心肌间质有局限性纤维变化，和点状出血和局限性坏死。
（3）肺：肺水肿和弥漫性支气管出血是子痫死亡患者最常见的病理改变，小面积纤维沉着也属常见。
（4）肝脏：妊高征患者的肝脏小动脉痉挛引起肝细胞缺血，但肝脏的大体病损仅在子痫死亡病人中见到，约1/3为显微镜下异常，一般自肝窦开始，以后可扩展至邻近的静脉血管，严重者因血管破裂，肝实质出血及肝包膜下血肿，出现上腹痛不适，甚至血肿破裂至腹腔大出血死亡。
肝小动脉痉挛时，肝细胞缺血，肿胀，细胞膜通透性增高，肝细胞线粒体内的丙氨酸氨基转移酶（ALT）释放，患者ALT，门冬氨酸氨基转移酶（AST），碱性磷酸酶（AKP），胆红素均可升高，出现轻度黄疸，脂代谢也有明显改变，血中极低密度脂蛋白可能是造成内皮损伤的原因之一，正常情况下血浆白蛋白可与非脂化游离脂肪酸结合，减少三酰甘油在血管内堆积，血浆白蛋白与极低密度脂蛋白比值下降时，三酰甘油可在血管内堆积，损伤血管。
（5）肾脏：正常妊娠时，肾脏体积增大，肾血浆流量及肾小球滤过率均增加，代谢产物排泄增多，妊高征时肾小动脉痉挛，光学显微镜下见肾小球轻度变小，肾小管毛细血管腔的直径缩小，电子显微镜下可见肾小球毛细血管增粗，内皮细胞增大，毛细血管腔变小甚至闭塞，导致血流减少，肾小球病灶内可有大量或成堆的葡萄状脂质，可能为胆固醇或胆固醇脂。
正常妊娠时肾小球大分子蛋白不能滤过，小分子蛋白可以滤过，但又可被肾小管重吸收，妊高征患者肾血流量减少，肾小球滤过率随之下降，肾小球亦可有梗死，内皮下有纤维样物质，可使肾小球前小动脉极度狭窄，引起肾小球损伤，使其渗透性增高，选择性下降，大分子蛋白也能通过，出现蛋白尿。
（6）胎盘：正常妊娠时为保证胎儿血液供应，胎盘位置血管被滋养细胞侵蚀而扩张，子宫螺旋动脉的直径明显增大，内皮被滋养层取代，血管中层平滑肌和内弹力层被滋养层和含有纤维的无定形基质代替，随着妊娠的进展，这些改变由螺旋动脉的蜕膜段逐渐扩展到肌层，甚至累及子宫动脉远端，但妊高征患者的妇女胎盘位置血管缺乏这种生理改变，或仅限于蜕膜部分的血管，螺旋动脉的肌层段仍保留非妊娠期的血管平滑肌和蜕膜组成，由于胎盘螺旋动脉内皮细胞受损，绒毛间血液回流减少引起胎盘血流灌注低下，其子宫胎盘血管有急性动脉粥样硬化，受累血管可发生坏死，血管壁成分常被无定形物质和泡沫细胞替代，并可能进展到血管消失，这些病损最常见于基底动脉，因这些动脉不发生滋养层反应，血管消失现象与胎盘梗死区符合。
镜下观察：胎盘中合体细胞层有细胞坏死及退化，存活细胞的微绒毛密度下降，内质网胞饮作用和分泌活性降低，细胞滋养层细胞数量增大，有较高的有丝分裂活性，滋养层基底膜不规则增厚。[2]
阴阳平衡