治疗

(一)治疗

引起各种休克的原因虽有不同，但都存在相对和绝对的有效循环量不足，微循环的病理生理变化，随着休克的进程而有不同的障碍，所以对休克的治疗原则应尽早除去导致休克的原因，补充血容量，纠正微循环障碍，增进心功能，恢复正常机体代谢，根据休克不同分期给以相应治疗。

1.一般治疗

(1)身心治疗：稳定病人情绪，减少病人痛苦和外界不良的精神刺激，当病人出现烦躁不安时，可肌注哌替啶50～100mg或地西泮10mg，以减少耗氧量。

(2)卧位：过去多采取头低足高位，旨在改善颅脑供血，但头低位时横膈位置相应升高，影响肺底部肺泡的扩张，影响气体交换，故以平卧位为佳。

(3)保持呼吸道通畅：氧气吸入，改善缺氧情况，尽可能减少肺泡内渗液，反复吸分泌痰液，吸管用水滑润优于用油，因油进入肺内可引起油质性肺炎，有条件的医院，正压给氧，促不张的肺泡扩张，以达血氧饱和。

(4)保暖：休克伴体温低下者，应注意保暖，但最好不用暖水袋提高体表温度，因皮肤温度降低是机体自身保护反应，保持重要器官供血，休克伴体温过高者>39℃，应予降温，冷敷或乙醇擦浴减少耗氧量;降至38℃以下即可，不宜用药物降温，使之出汗过多加重休克。

产科休克2.除去病因 治疗各种休克，主要应去除病因，产科失血性休克首先要查明原因，失血来源，确与妊娠，分娩有关，应标本兼治，应在积极治疗休克的同时做好分娩和手术的准备，不是时机的结束妊娠分娩，特别对手术指征明确的，病情危重者，如子宫破裂，输卵管妊娠破裂，重度胎盘早期剥离，前置胎盘出血等，更应分秒必争抢救休克和处理病灶止血，感染性流产或宫内感染应积极控制感染清除病灶。

3.补充血容量 早期代偿性休克，血容量减少，组织灌流量减少，由于儿茶酚胺分泌，使血管收缩，血管总外周阻力增加，以维持血压不下降(正常或稍高)，此期及时补充血容量，解除血管收缩，有效循环量增加，病人好转，如未识别早期休克，不补充血容量，失去治疗时机，维持血压的机制时代偿，血压下降至抑制期休克，此时切不能因血压下降而输血管收缩药致使血管继续收缩，将加重休克，血管持续收缩，真毛细血管持久缺血，仍得不到适时的补充血容量，继续延误病情，则微循环转入淤血期，毛细血管网血液淤滞缺氧，导致代谢性酸中毒，继而导致血管内皮细胞受损，血小板凝聚并发DIC或细胞溶酶体破裂入血循环，可引起细胞坏死，产生肿瘤坏死因子(TNF)和心肌抑制因子(MDF)进入休克衰竭期，以至多脏器损伤，发展为难治性重度休克，过去称之为不可逆性的休克，故治疗休克补充血容量是关键。

补液的种类及其适应证：

(1)全血：失血是输血的主要适应证，人体的总血量为体重的7%～8% 1次失血在500ml以内或总血量的10%以内，可有组织间液进入血循环而得到代偿;失血超过总血量的10%，未达20%，在输入生理盐水或平衡液的同时应备血输血或输胶体液;超过1000ml的大量出血应及时输血，因为失血30%以上，休克指数>1(脉率/收缩压)可以发生重度休克，全血对失血性和创伤性休克最有效，除扩容外还可以增加带氧效应补充凝血因子，并对严重感染提供抗体，补体等，增强抗感染能力。

输血量根据出血量而定，原则上补充量相当于丢失量，重度失血性休克，补液量应2倍于失血量，近年来认为失血性休克，于失血的同时细胞外液也有一定程度的减少，故在抢救失血性休克时输部分晶体液，特别是平衡液比单纯输全血还好，使急性肾衰竭率有所下降，在紧急情况下，可先输平衡液500ml等代配血，并可节约用血。

(2)输血液成分：大量汹涌出血，输血，输液不能止血反而造成稀释性凝血病，其原因是储存的血液和红细胞制品缺乏Ⅴ，Ⅷ，Ⅺ因子，血小板和全部可溶血液凝固因子，故严重的出血不输注必要血液成分止血因子，将会导致低蛋白血症，凝血酶原和凝血激酶时间延长，应与消耗性凝血病相鉴别，两者治疗方法相同，产科常输注的血液成分见表3。

(3)晶体液：平衡液(林格液470ml±11.2%乳酸钠27ml)自配，市售复方乳酸钠液，适用于早期休克补充血容量为首选，生理盐水含氯量比正常血浆高50%，大量输入可造成高氯血症加重休克时酸中毒，碱性溶液，碳酸氢钠用于中重度休克，当血压测不到或血压80/50mmHg(10.7/6.6kPa)持续2h或测定CO2结合力低于正常，应输注5%NaHCO3，若输注250ml可扩容4倍至1000ml。

(4)胶体液(血浆增量剂)常用的有葡萄糖(右旋糖酐)和代血浆(706代血浆)。

①右旋糖酐70(中分子右旋糖酐)：平均分子量7.5万，胶体渗压高，能从组织中吸收水分保持于循环内，因而增加血容量的作用，扩容时间长适用于出血性休克，用量24h不宜超过1000～1500ml，输注右旋糖酐70(中分子右旋糖酐)时，偶可出现过敏反应，甚至休克，应予注意。

②右旋糖酐40(低分子右旋糖酐)：平均分子量4000左右，扩容时间短，增加血容量作用仅1.5h，右旋糖酐40(低分子右旋糖酐)有渗透性利尿作用，注入后3h自肾脏排出50%，常用6%溶液，主要作用可降低血液黏稠度和减少红细胞和血小板凝聚作用，因而可以疏通微循环，改善微循环和合组织灌流量，但右旋糖酐40(低分子右旋糖酐)可进入肾小管细胞致严重肿胀，引起急性肾小管闭塞故少尿病人用量应慎重。

③羟乙基淀粉代血浆：由玉米淀粉制成，6%羟乙基淀粉输入体内，扩容时间长，在血中4h存留率为80%，24h为60%，24h后血中浓度逐渐降低，并很快从小便中排出，此淀粉无毒性，无抗原性和过敏性反应，对凝血无影响，过去应用6%羟乙基淀粉等渗NaCl溶液，近年来应用较多的是6%羟乙基淀粉的电解质平衡代血浆，其电解质与血浆相似，含有钠，钾，绿，镁粒子，并含有碳酸氢根，能提供碱储备，是一种较好的血浆增量剂，它不仅具有补充血容量，维持胶体渗压的作用，尚能补充功能性细胞外液的电解质成分，预防及纠正大量失血和防治酸中毒，效果优于羟基淀粉NaCl代血浆。

(5)葡萄糖溶液：休克期输葡萄糖溶液无益，在代偿期因儿茶酚胺分泌增加，可使肝糖原分解而产生高血糖，在缺氧的条件下对糖的氧化能量降低，在输入大量葡萄糖液使糖氧化不全产生酮体，而且糖被利用后仅剩下水无扩容作用，故葡萄糖液适用于血容量已补足，抢救休克的后期。

综上所述，抗休克根据休克程度的演变，扩容的顺序：先输平衡液，尽早输血，继而输注血浆增量剂，5%NaHCO3溶液，最后待微循环已改善输注10%葡萄糖液，患者神智，面色，皮肤温度色泽明显好转，血压正常，脉压增大，尿量每小时≥30ml可认为血量已补足。

4.血管活性药物的选用

(1)血管收缩药：主要兴奋α受体，对β受体作用较弱，使周围血管收缩，增加回心血量，增加心肌的收缩力，使动脉压上升，适用于失血性休克，活动性出血已控制，血容量已补足而血压过低，不能维持脑，心，肺，肾的供血，可用血管收缩药提升血压，缓解重要脏器低灌流状态。

①去甲肾上腺素(noradrenaline)：因其以兴奋α受体为主兼有轻度兴奋β受体的血管收缩药，临床上主要用它升高血压，静脉滴注用于各种休克，但有活动性出血不宜用，为了维持重要器官供血但时间不可过长，否则血管持久收缩加重组织缺氧。

用法：1～2mg加入生理盐水或5%葡萄糖液100ml，静脉滴注，滴速根据情况调节，待血压恢复所需水平逐渐减速，维持血压于正常水平，严防药液漏出血管外，以免组织发生坏死。

②间羟胺(metaraminol)或称阿拉明(aramine)：间接兴奋α与β受体以兴奋α受体为主，代替神经末梢储存型的去甲肾上腺素，使去甲肾上腺素释放而起作用，与去甲肾上腺素比较，对阻力性血管的收缩作用仅为去甲肾上腺素的1/12，对容量血管的收缩作用为其1/24，作用慢而持久，维持血压较去甲肾上腺素平稳，可肌内和静脉注射，可同时增加心排血量和外周血管阻力。

用法：肌内注射1次量2～10mg，作用注射5min后血压升高，可维持1.5～4h，剂量示病情而定，静脉滴注10～20mg加5%的葡萄糖或生理盐水100ml，滴速每分钟20～30滴，可从小剂量开始，滴注1～2min即可起效，滴速和计量随血压上升情况而定，适用于各种休克及手术时低血压。

③多巴胺(dopamine)：具有β受体兴奋作用，也有一定α受体兴奋作用，能增强心肌收缩力，增加心排量，轻微加快心率，对周围血管有轻度收缩作用，升高动脉压，使内脏血管扩张，增加血流量，增加，肾小球滤过率，改善微循环，使尿量明显增加，实用于各种休克，特别对肾功能不全低排高阻休克更有效应，可以作为各种休克的首选压药物。

用法：20mg加入5%葡萄糖液200～300ml静脉滴注，开始每分钟20滴左右(相当每分钟75～100μg)以后可根据血压情况，加快速度或加大浓度，最大剂量每分钟500μg。

产科休克(2)血管扩张药：补充血容量后血压仍未见好转，而且出现交感神经兴奋体征，如皮肤面色苍白，四肢厥冷，脉压低，无尿，重度休克，微循环淤血期，导致心力衰竭，肺动脉高压低排高阻以及严重青紫的重症败血症休克时选用。

①异丙基肾上腺素(isoprenaline)：为β受体兴奋剂，作用于β1受体，增加心脏收缩力，心率快，传导加速，使心输出量和耗氧量增加，作用于血管β2受体，使血管舒张。

用法：每次1～2mg加入5%葡萄糖液250～500ml静脉滴注，初始每分钟2～3μg，相当滴速15～30滴，以后根据血压调整滴速，心率以不超过120次/min为宜，静脉或心内注射，每次0.2～1mg，过量可引起心动过速。

②酚妥拉明(苄胺唑林)：为α受体阻滞剂，有血管舒张作用，临床用于血管痉挛性收缩疾病，有改善微循环的作用，最好用于指趾明显发绀及变色的严重的小动脉痉挛性收缩而又心率过速者。

用法：静脉滴注，10mg溶于5%葡萄糖液100～250ml，初始每分钟0.2～0.4mg，以后随血压变化调整滴速和浓度。

③东莨菪碱(scopolamine)：对呼吸中枢有兴奋作用，对大脑皮质有明显的抑制作用，有扩张毛细血管改善微循环的作用，用于重度休克频繁抽搐和呼吸衰竭的抢救。

用法：常用剂量为0.02～0.04mg/kg，以1ml含药0.3mg的针剂，直接静脉注射或莫菲管内滴注，用药时间，一般间隔20～30min。

④山莨菪碱(anisodamine)或654-2：我国特有植物山莨菪提取的山莨菪碱，为抗胆碱药与阿托品作用相似，有松弛平滑肌作用，解除微血管痉挛，同时有镇痛作用，抢救感染中毒性休克与抗生素合用效果明显。

用法：静脉注射每次10～40mg，需要时每隔10～30min重复给药，情况好转逐渐延长时间，不见好转可加量，亦可加入5%葡萄糖液内经脉滴注，30～40mg/d。

⑤硝普钠(sodium nitroferricyanide)：静脉注射起效快，停药5分钟失效用于心力衰竭增加心排量，缓解心力衰竭症状。

用法：开始滴速要缓慢，常用量3～4μg/(kg·min)，最大量10μg/(kg·min)，通常用硝普钠50mg加入5%葡萄糖液500ml，避光静脉滴注50～600μg维持量，此药经肝脏代谢，通过硫氰酸酶形成硫氰酸盐，经胎盘蓄积于胎儿肝脏毒害胎儿，故应短暂应用。

5.纠正酸中毒和电解质平衡 休克时由于组织细胞缺血缺氧，无氧代谢导致丙酮酸乳酸症;休克晚期低血糖，机体分解代谢脂肪，蛋白质，从而产生酮体血症和氨基酸血症，促成休克时的代谢性酸中毒加重休克时的进展，因此应积极纠正酸中毒。

纠正酸中毒除依靠扩容，恢复组织灌流清除代谢产物，还要酌情应用碱性缓冲液，常用碱性液有3种，其输入量有简易按体重计算和公式计算法列述于下：

(1)5%碳酸氢钠：5ml/kg，1次剂量可提高碳酸氢盐4～5mmol/L(二氧化碳结合力1Vol%=0.499mmol/L)。

公式：5%碳酸氢钠ml=(正常碳酸氢盐值mmol/L-所测碳酸氢盐mmol/L)×体重(kg)×0.4

首次输入所得量的1/2～1/3，余量以后决定是否部分或全部输入。

(2)11.2%乳酸盐：3ml/kg，1次剂量提高碳酸氢盐4～5mmol/L。

公式：1.2%乳酸钠ml=(正常碳酸氢盐值mmol/L-所测碳酸氢盐mmol/L)×体重(kg)×0.3

肝功能不良者，不宜用乳酸钠，因乳酸根不易分解，反而增加酸中毒。

(3)0.6%三羟甲氨甲烷(他克林)5ml/kg：

公式：0.6%他克林(ml)=(正常碳酸氢盐值mmol/L-所测碳酸氢盐mmol/L)×体重(kg)×0.6

用于纠正急性呼吸性或代谢性酸中毒。

在纠正酸中毒的同时要注意电解质平衡失调，特别是感染性休克时，常并发有低钠，低钾或高钠血症，据文献报道感染性休克有50%并发低钠血症，矫正低钠血症按公式补充钠盐量：

公式：补充钠盐量(mmol/L)=(血清钠正常值135mmol/L一所测血钠值)×体重(kg)×0.5

虽然危重病人可按上述公式调整酸碱和电解质平衡，但在治疗过程中，仍须严密观察病情变化及时调节输液速度和计量。

6.糖皮质激素(glucocorticoid)的应用 糖皮质激素广泛应用于各种休克，包括出血性，感染性，外伤性，心源性和过敏性休克，其作用如下：

(1)有特异性抗炎，抗过敏作用，改善机体的反应能力，抑制机体对炎症的反应，对内毒素有直接的拮抗作用，可见低毒性。

(2)保护细胞膜，溶酶体，防止休克时细菌内毒素，酸中毒等有害代谢产物刺激，溶酶体破裂释放溶酶体酶，损害组织细胞形成心肌抑制因子(MDF)。

(3)增加心排血量，扩张周围血管减少阻力，从而改善微循环的灌流量，使血压上升，尿量增多，降低毛细血管通透性，减少血容量丢失，减轻脑水肿。

(4)防止血小板凝聚和白细胞凝集。

用法：可选用以下3种皮质激素任何一种加入5%葡萄糖液内1次滴完，若效果好，36h再给1次，一般24h内不超过2次，皮质醇(氢化可的松)10～20mg/kg，地塞米松1～3mg/kg，甲泼尼龙(甲基泼尼松龙)30mg/kg，短期大量给药，应注意感染扩散和出血等，有活动性出血者禁用，临床经验证明，休克发生4～6h内应用效果最好。

7.抗氧化剂和嘌呤氧化酶抑制剂的应用 文献报道，出血性不可逆休克其原因可能是极度缺氧和反复输血导致核苷酸腺嘌呤(adenine nucleotides)损失和氧自由基形成，使用抗嘌呤氧化抑制剂(xanthine oxidase inhibition)，alloparinol 50mg/(kg·d)，奥古蛋白(超氧化物歧化酶) 1.5万U/(kg·d)，有助挽救休克。

8.抗生素的应用 妇产科范围内的感染和出血，多限于盆腔，手术清除出血病灶和感染病灶，是抢救休克的重要措施。

出血灶是细菌的良好培养基，应使用抗生素预防感染，感染性，中毒性休克致病菌多为革兰阴性细菌和厌氧菌，细菌溶解破坏，使细菌内毒素释放，引起内毒素血症，直接破坏细胞线粒体，抑制能量产生，降低细胞氧合能力，其酿成的损害很难恢复，必须快速滴注抗生素，如氨苄西林(氨苄青霉素)，先锋霉素，病原菌明确根据药敏试验选用1～3种特异性强的抗生素联合应用，有肾功能不全，肾衰者，肾毒性抗生素应慎用或忌用。

用法：氨苄西林(氨苄青霉素)静脉滴注，每次1～2g溶于100ml溶液中，必要时可用到3g，2～4次/d，严重病例可每4小时1次，头孢唑林静脉滴注如上法，重症每天可达6g，如肾功能正常，卡那霉素每天用量1.5g/d[15mg/(kg·d)]，多黏菌素200mg/d[2.5mg/(kg·d)]，庆大霉素5mg/(kg·d)。

9.肾脏的监护和支持治疗 恢复肾功能是治疗休克的主要目标之一，每小时排尿量是否达到30ml是判断肾功能有否损害的指标之一，手术后，产后，创伤或败血症后发生少尿及肾功能损害，最常见的原因是低血容量，低血压和心功能不全，因此，应适当补液，补充血容量，对于低血压低血容量的病人，经快速输液，心脏排出量和血压已好转之后，仍持续少尿应给利尿剂，测试肾功能有无损害，25%甘露醇200ml，30min内静脉滴入或呋塞米0.2～0.4mg，1～2min静脉内注入后，不能使排尿量增加，则表示可能发生肾损害，此时应限制液体输入量，停用渗透性利尿剂防止肺水肿，若尿渗透压接近血浆渗透压，尿钠浓度>60mmol/L，碱性尿或尿与血浆尿素比值≤10/1，则高度疑有肾损害，若血浆尿素氮，血肌酐值增高，尿检发现细胞管型，则为有急性肾损害和肾功能不全的指征。

处理：应首先限制钾的输入及钾从细胞外液排出。

(1)在高血钾时，应限用青霉素G(青霉素钾盐)和库存血，因其可释放钾盐。

(2)碳酸氢钠纠正酸中毒，使钾离子回流细胞内，使血钾浓度显著下降。

(3)给钙盐可以拮抗高血钾症对心脏的损害。

(4)给离子交换树脂，可使钾永久的被吸附和排出体外，也可将50～100g的树脂溶于200～300ml液体内口服。

(5)若上述措施均无效，为预防钾中毒，危及生命，可进行腹膜和血液透析。

10.心脏的监护和支持疗法 危重病人常有心率异常和心律失常，增加心肌收缩力是消除心功能不良的重要措施，大量补液是增加心搏量和心排出量，增加心肌收缩力的一种方法，但必须严密观察注意颈静脉有无怒张，肺部有无湿性啰音，输液后尿量是否增多，避免心脏超负荷发生肺水肿，洋地黄能增加心肌收缩力，使心率减慢，心排血量增加，静脉压下降。

休克病人应用洋地黄的指征：①中心静脉压高而心排血量不足;②经输液，使用血管活性药，均达不到应有的疗效;③休克合并心力衰竭或严重的室上性心律失常，应选用毛花苷C(西地兰)D(cedilanid-D)静脉注射。

用法：首次剂量0.4mg，以5%葡萄糖液稀释至20ml，静脉注射根据情况隔2～4h可再次注射0.2～0.4mg，如达到应有的疗效不一定要达到饱和量1～1.6mg，因对心肌有损害的病人，洋地黄将导致心肌应激性增加，用量为饱和量的1/2～2/3即可。

11.肺的监护和支持疗法 休克时尽管有过度通气及二氧化碳分压(PCO2)低，但动脉血气体测定常显示有极显著的低氧血症，当动脉血氧分压(P02)降至10.6kPa(80mmHg)时，需要通过鼻管或面罩供氧，氧流量5～8L/min，此法可使肺泡内氧的浓度增加40%，如果不能使血PO2增高，应采用呼吸机辅助呼吸，其通气流量和速度必须加大到正常范围之上，使达到充分的氧合作用，辅助往往可以挽救生命，但不可使二氧化碳分压进一步降低，应调整潮气量和速度，使动脉血氧分压找达到9.3～12kPa(70～90mmHg)，二氧化碳分压在4.3～5.3kPa(32～40mmHg)。

辅助呼吸的同时应注意以下处理：

产科休克①保持吸入氧有充分湿度;

②减少分泌物的黏稠度，以利于疏通气道的阻塞部位;

③控制心力衰竭，以减轻肺水肿;

④避免输液过多而使心脏超负荷，必要时用利尿剂使被液体充盈的肺泡恢复正常功能状态;

⑤应用抗生素减少肺泡的炎性渗出物。

12.肝脏的监护和支持疗法 休克时肝细胞缺血甚至坏死，肝细胞膜通透性增加，血中谷丙转氨酶，谷草转氨酶增高，出现黄疸是不良现象，缺氧的肝细胞不再能进行葡萄糖醛酸结合，而且特别影响胆红素单向转运酶，黄疸常见于感染性休克，因除缺氧外还有内毒素对肝细胞的损害。

处理：高碳水化合物，高维生素饮食，保持每天热量不低于6280J(1500kcal)，不能进食者胃管进葡萄糖液或静脉输注葡萄糖液加多种维生素(400g糖相当6700kJ热量)，调整低蛋白血症，输注25%人血白蛋白(白蛋白)和新鲜冰冻血浆。

13.凝血系统的监测和处理 前已述及休克病人最易并发弥散性血管内凝血，所以各种休克有出血倾向，血不凝，应做DIC 3项筛查实验：血小板计数，冻干人纤维蛋白原(纤维蛋白原)和凝血酶原测定，休克后的DIC和DIC后的休克，两者病理生理过程互为因果。[1]

(二)预后

经积极治疗后一般休克可以纠正，如出血量过多可出现席汉综合征及慢性缺铁性贫血，严重者可出现贫血性心脏病。